【摘 要】
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目的探讨白藜芦醇对动脉粥样硬化兔血清中炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α），以及核因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响，明确白藜芦醇抗动脉粥样硬化的机制。方法将雄性纯种日本大耳白兔以完全随机区组法分为6组，即正常对照组（对照组，n=10），高脂模型组（高脂组，n=10），白藜芦醇低、中、高剂量组（n均为10），白藜芦醇预防组（
【机 构】
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目的探讨白藜芦醇对动脉粥样硬化兔血清中炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α），以及核因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响，明确白藜芦醇抗动脉粥样硬化的机制。
方法将雄性纯种日本大耳白兔以完全随机区组法分为6组，即正常对照组（对照组，n=10），高脂模型组（高脂组，n=10），白藜芦醇低、中、高剂量组（n均为10），白藜芦醇预防组（预防组，n=10）。酶联免疫分析（ELISA）法检测血清炎性指标IL-1β、 IL-6、 TNF-α的表达水平，蛋白免疫印迹（Western blot）法检测主动脉组织中NF-κB、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、细胞外调解激酶（ERK1/2）和应激活化蛋白激酶（JNK）的蛋白表达水平。
结果高脂组IL-1β、IL-6、TNF-α浓度均显著高于对照组（P均<0.05）。白藜芦醇低、中、高剂量组及预防组IL-1β、IL-6、TNF-α浓度则均低于高脂组(P均<0.01)，且此作用呈剂量依赖性。此外，高脂组主动脉组织中NF-κB、p38MAPK、JNK、ERK1/2蛋白磷酸化水平均高于对照组（P均<0.05）。白藜芦醇低、中、高剂量组及预防组NF-κB、p38MAPK、JNK蛋白磷酸化水平则均低于高脂组（P均<0.05），ERK1/2蛋白磷酸化水平与高脂组比较差异无统计学意义。
结论白藜芦醇可以降低动脉粥样硬化兔血清炎症因子水平，其作用机制可能与抑制NF-κB、MAPK信号通路的激活有关。
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