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目的
失重/模拟失重可致心血管系统发生血流动力学改变，且这些改变与内皮细胞生血管反应增强有关，参与机体血管新生是内皮细胞的一种重要生物学行为。本研究推测小G蛋白RhoA可能在模拟失重所致的内皮血管生成能力改变中扮演重要角色。
方法选取原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，设立模拟失重组和1 G对照组，利用水平双向回转器地面模拟失重24 h培养HUVECs。用FITC标记的鬼笔环肽进行F-actin细胞免疫荧光染色和激光共聚焦分析，定量PCR、Western blot检测各组HUVECs RhoA mRNA和蛋白的表达，Pull-down实验观察判定RhoA活性，划痕愈合、Matrigel小管形成实验评价HUEVCs的迁移和血管生成能力。
结果①与对照组相比，24 h模拟失重作用后HUVECs actin微丝排布杂乱，RhoA活性明显降低；②对照组HUVECs用C3转移酶或siRNA抑制RhoA活性，actin微丝重塑及随后的创伤修复、小管形成能力增强，与模拟失重引起的效应相类似。③模拟失重组HUVECs过表达RhoA，actin微丝排布可以恢复，但HUVECs创伤愈合、小管形成能力则降低至与对照组相当。
结论RhoA失活参与调控回转模拟失重引起的、与actin重塑相关的HUVECs血管生成能力增强。