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糖尿病并发症的发病机制一直是人们研究的焦点之一.1966年,Gabbay等[1]提出了多元醇通路及其活性增强在糖尿病周围神经病变发病中作用,首次揭示了糖尿病并发症的分子机制.随后,人们相继发现了非酶糖基化终产物(AGE)增加、蛋白激酶C(PKC)活性增强及氨基己糖通路增加与糖尿病并发症发病有关。
糖尿病并发症统一机制学说与糖尿病视网膜病变
【摘 要】
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糖尿病并发症的发病机制一直是人们研究的焦点之一.1966年,Gabbay等[1]提出了多元醇通路及其活性增强在糖尿病周围神经病变发病中作用,首次揭示了糖尿病并发症的分子机制.随后,人们相继发现了非酶糖基化终产物(AGE)增加、蛋白激酶C(PKC)活性增强及氨基己糖通路增加与糖尿病并发症发病有关。
【机 构】
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200080,上海交通大学附属第一人民医院眼科,200080,上海交通大学附属第一人民医院眼科
【出 处】
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中华医学杂志
【发表日期】
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2007年87期
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