【摘 要】
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目前器官移植最大障碍依然是术后排斥反应的发生.因此,寻找诱导免疫耐受的方法一直是器官移植领域的研究热点.抗原特异性T细胞的有效活化除需要TCR识别抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)提呈的MHC -肽作为第一信号外,还必需有APC和T细胞表面的共刺激分子之间相互作用所提供的共刺激信号作为第二信号才能顺利完成,阻断该第二信号而仅有第一信号则可以引起T细胞克隆无能甚至
【机 构】
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目前器官移植最大障碍依然是术后排斥反应的发生.因此,寻找诱导免疫耐受的方法一直是器官移植领域的研究热点.抗原特异性T细胞的有效活化除需要TCR识别抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)提呈的MHC -肽作为第一信号外,还必需有APC和T细胞表面的共刺激分子之间相互作用所提供的共刺激信号作为第二信号才能顺利完成,阻断该第二信号而仅有第一信号则可以引起T细胞克隆无能甚至是凋亡,从而诱导器官移植免疫耐受.第一个发现可介导协同刺激信号的分子是T细胞表面的CD28分子和APC表面的B7分子,它们在移植后排斥反应的发生中起着非常重要的作用,体外阻断协同刺激反应,尤其是阻断CD28与B7分子的信号转导,可抑制T细胞活化,诱导T细胞克隆免疫无应答.现就利用CTLA-4Ig阻断CD28/B7通路来诱导抗原特异性免疫耐受的研究新进展做一综述。
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