目的本研究旨在探讨将沉默肺腺癌转移相关转录本1（metastasisassociatedlungadenocarcinomatranscript1，MALAT1）做为影响因素，中药方剂归脾汤对糖尿病脑病（diabeticencephalopathy，DE）大鼠海马相关信号转导通路中核因子-κB（NF-κB/I-κB）、炎性因子白细胞介素-6（IL-6）以及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）等相对表达的影响。方法以高脂饲料结合STZ复制并筛选出DE大鼠模型；分为对照组、模型组，沉默LncRNAMALAT1同时应用归脾汤组（M归脾汤组），归脾汤组，西药组，并应用氧化酶法测其血糖值，采用ELISA法测其胰岛素水平后计算对应的胰岛素敏感指数，选择RT-PCR法检测其海马中I-κB和IL-6mRNA的相对表达;选用WB法检测其海马中I-κB、IL-6、PI3K蛋白的相对表达。结果本研究在检测各海马样本中IL-6、I-κB和PI3K相对表达水平时发现，药物治疗4w后，模型组与对照组比较：IL-6表达水平明显上升，I-κB和PI3K表达水平显著下降，差异有统计学意义（P＜0.05），提示DE大鼠海马组织中的NF-κB/PI3K信号通路被激活；而在归脾汤组、M归脾汤组与模型组比较后得出：IL-6表达水平明显下降，I-κB和PI3K表达水平显著上升，差异有统计学意义（P＜0.05），表明归脾汤能够调节NF-κB/PI3K信号通路，缓解DE大鼠海马组织中的炎性反应，利于改善病情。而归脾汤协同沉默MALAT1可经由进一步下调IL-6，上调IκB-和PI3K水平，更为显著抑制DE大鼠海马组织中NF-κB/PI3K通路的激活，减轻机体炎性反应。结论中药方剂归脾汤可以调节DE大鼠模型的胰岛素抵抗状况，此效果可能是经由调节I-κB、IL-6和PI3K的表达来实现的，且沉默MALAT1后能加强归脾汤对上述指标的作用，从而为防治DE提供实验基础。