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【摘要】目的 总结肾综合征出血热急性肾功能衰竭防治措施，提高肾综合征出血热急性肾功能衰竭防治水平。方法 回顾性分析152例肾综合征出血热急性肾功能衰竭患者临床表现、实验室检查及防治过程。结果 152例患者经过治疗，151例痊愈出院，治愈率99.34%；1例死亡，死亡率0.66%。结论 早期防治肾综合征出血热急性肾功能衰竭，患者预后良好。
【关键词】急性肾功能衰竭；肾综合征出血热；早期防治
【中图分类号】R512 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0515(2011)07-0144-01
肾综合征出血热急性肾功能衰竭是肾综合征出血热主要死亡原因之一。笔者回顾1983年以来收治的152例肾综合征出血热病例，对其急性肾功能衰竭防治方法进行分析总结。
1资料与方法
1.1一般资料 1983年8月-2010年10月我院共收治肾综合征出血热患者152例，其中男123例，女29例，年龄19-68岁，平均40.3岁。
1.2方法 对152例肾综合征出血热患者的临床表现、实验室检查、诊断、治疗及转归进行回顾性分析。
2结果
2.1临床表现 患者入院时所处临床分期见表1。152例患者均有急性发热经过，发热期3-7天，体温最高达42℃，各期入院患者软腭均有出血点。发热期入院患者49例，颜面、颈、胸部潮红及眼结膜、咽部充血与酒醉貌33例，头痛、眼眶痛、腰痛、全身酸痛43例，腋下、胸背部条索状出血点、斑17例。低血压休克期入院患者67例，其中2例患者入院时血压为0/0mmHg。少尿期入院患者7例，均有恶心呕吐、明显腰痛、球结膜水肿，少尿3例，无尿4例，其中鼻衄3例，咯血2例，呕血5例，便血6例。发热期与低血压休克期两期重叠入院患者12例，均有发热、低血压休克。低血压休克期与少尿期两期重叠入院患者8例，均有低血压休克，少尿5例，无尿3例。发热期、低血压休克期与少尿期三期重叠入院患者9例，均有发热、低血压休克，少尿5例，无尿4例。
2.2实验室检查 152例患者均有血小板减少（19-78）×109/L，白细胞（5.9-35.1）×109/L，异常淋巴细胞131例，血液浓缩128例，尿蛋白137例，镜下血尿29例，尿中有膜状物、颗粒管型76例，血肌酐水平均增高（187-1772umol/L）。
2.3诊断 基层医院无条件开展血清学特异性抗体或病原学诊断检查，主要依据临床特征性表现（发热、充血、出血、外渗体征和肾损害），结合实验室常规检查，参考流行病学史，作出临床诊断。诊断标准如下：①急性起病，②发热，③腹痛、腰痛和(或)头痛，④血清肌酐升高，⑤蛋白尿和(或)血尿，⑥少尿；具备其中4项以上，诊断即可成立[1]。152例患者均符合该诊断标准。
2.4治疗 发热期患者予以抗病毒、控制感染，减轻体液外渗，改善中毒症状，液体疗法，防止低血压休克的发生。低血压休克期患者予以快速、适量补充血容量，纠正酸中毒，血管活性药物（多巴胺或山莨菪碱）与肾上腺皮质激素应用，纠正肾前性因素对肾脏的缺血性损害，防止肾性肾功能衰竭的发生。少尿期患者予以稳定内环境（纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱），改善微循环，促进利尿，控制液体入量，防止高血容量综合征、心力衰竭、肺水肿、脑水肿的发生，保障热量，减少体内蛋白质分解，控制氮质血症，必要时行导泻疗法。患者进入多尿期给予维持水电解质平衡，防止继发感染。两期或三期重叠患者予以相应期别治疗措施兼顾与协同，分清主次矛盾进行处理。各期患者均予以降低血管壁通透性，抗凝，抗血小板聚集，以减少凝血因子和血小板的过度消耗，防止DIC。
2.5转归 患者治疗后转归情况见表1。152例患者，151例治愈，治愈率99.34%；1例死亡，死亡率0.66%。151例患者均经历多尿期，顺利进入恢复期，痊愈出院。其中49例发热期入院患者均跨越低血压休克期，少尿期不明显（0-1天）就进入多尿期；66例低血压休克期入院患者及12例发热期与低血压休克期两期重叠入院患者经短暂少尿期（1-2天）进入多尿期；7例少尿期入院患者、8例低血压休克期与少尿期两期重叠入院患者及9例发热期、低血压休克期与少尿期三期重叠入院患者经少尿期（1-4天）进入多尿期，其中3例在少尿期行导泻疗法。1例低血压休克期入院患者，男，65岁，入院时昏迷，血压0/0mmHg，经扩容、纠酸及使用血管活性药物多巴胺等抗休克抢救后，血压恢复正常，神志清晰，但2小时后在与其家人交谈中骤然死亡，考虑：心内膜下出血，急性心室填塞。
3讨论
肾综合征出血热均有肾脏损害，50%-60%的患者出现急性肾功能衰竭[2]。肾综合征出血热是危急重症综合库，机体几乎所有系统与器官组织遭受损害[3]，肾脏首当其冲。肾血流量不足、免疫性损伤、间质水肿与出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死，肾素-血管紧张素系统激活是肾综合征出血热急性肾功能衰竭的主要发病机制。临床早期、快速及适量扩容、纠酸、使用血管活性药物等抗休克，是防治肾前性肾损害的关键所在，并可进一步防止肾缺血性坏死；减轻免疫性损伤，消除间质水肿，抗微血栓形成，抑制肾素-血管紧张素系统激活是阻止肾性肾损害与肾衰发展的主要措施。肾综合征出血热在我区常年散发，医务人员警惕性较高，使得肾综合征出血热患者及时得到发现、诊断与治疗，以及避免搬运，也是该组病例急性肾功能衰竭转归良好的一个重要原因。
参考文献
[1] 胡伟新，谢红浪．流行性出血热的肾脏损伤[J]．肾脏病与透析肾移植杂志，1996，5(4)：88-92
[2] 庄永泽，王金泉．流行性出血热肾脏损害[M]／／黎磊石，刘志红．中国肾脏病学．北京：人民军医出版社。2008：738-751
[3] 张淑凤，冯慧芬，张俊红．肾综合征出血热肝功能损害的临床分析[J]．中国误诊学杂志，2006，6(5)：913
作者单位：419500 湖南省辰溪县寺前镇卫生院
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【关键词】急性肾功能衰竭；肾综合征出血热；早期防治
【中图分类号】R512 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0515(2011)07-0144-01
肾综合征出血热急性肾功能衰竭是肾综合征出血热主要死亡原因之一。笔者回顾1983年以来收治的152例肾综合征出血热病例，对其急性肾功能衰竭防治方法进行分析总结。
1资料与方法
1.1一般资料 1983年8月-2010年10月我院共收治肾综合征出血热患者152例，其中男123例，女29例，年龄19-68岁，平均40.3岁。
1.2方法 对152例肾综合征出血热患者的临床表现、实验室检查、诊断、治疗及转归进行回顾性分析。
2结果
2.1临床表现 患者入院时所处临床分期见表1。152例患者均有急性发热经过，发热期3-7天，体温最高达42℃，各期入院患者软腭均有出血点。发热期入院患者49例，颜面、颈、胸部潮红及眼结膜、咽部充血与酒醉貌33例，头痛、眼眶痛、腰痛、全身酸痛43例，腋下、胸背部条索状出血点、斑17例。低血压休克期入院患者67例，其中2例患者入院时血压为0/0mmHg。少尿期入院患者7例，均有恶心呕吐、明显腰痛、球结膜水肿，少尿3例，无尿4例，其中鼻衄3例，咯血2例，呕血5例，便血6例。发热期与低血压休克期两期重叠入院患者12例，均有发热、低血压休克。低血压休克期与少尿期两期重叠入院患者8例，均有低血压休克，少尿5例，无尿3例。发热期、低血压休克期与少尿期三期重叠入院患者9例，均有发热、低血压休克，少尿5例，无尿4例。
2.2实验室检查 152例患者均有血小板减少（19-78）×109/L，白细胞（5.9-35.1）×109/L，异常淋巴细胞131例，血液浓缩128例，尿蛋白137例，镜下血尿29例，尿中有膜状物、颗粒管型76例，血肌酐水平均增高（187-1772umol/L）。
2.3诊断 基层医院无条件开展血清学特异性抗体或病原学诊断检查，主要依据临床特征性表现（发热、充血、出血、外渗体征和肾损害），结合实验室常规检查，参考流行病学史，作出临床诊断。诊断标准如下：①急性起病，②发热，③腹痛、腰痛和(或)头痛，④血清肌酐升高，⑤蛋白尿和(或)血尿，⑥少尿；具备其中4项以上，诊断即可成立[1]。152例患者均符合该诊断标准。
2.4治疗 发热期患者予以抗病毒、控制感染，减轻体液外渗，改善中毒症状，液体疗法，防止低血压休克的发生。低血压休克期患者予以快速、适量补充血容量，纠正酸中毒，血管活性药物（多巴胺或山莨菪碱）与肾上腺皮质激素应用，纠正肾前性因素对肾脏的缺血性损害，防止肾性肾功能衰竭的发生。少尿期患者予以稳定内环境（纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱），改善微循环，促进利尿，控制液体入量，防止高血容量综合征、心力衰竭、肺水肿、脑水肿的发生，保障热量，减少体内蛋白质分解，控制氮质血症，必要时行导泻疗法。患者进入多尿期给予维持水电解质平衡，防止继发感染。两期或三期重叠患者予以相应期别治疗措施兼顾与协同，分清主次矛盾进行处理。各期患者均予以降低血管壁通透性，抗凝，抗血小板聚集，以减少凝血因子和血小板的过度消耗，防止DIC。
2.5转归 患者治疗后转归情况见表1。152例患者，151例治愈，治愈率99.34%；1例死亡，死亡率0.66%。151例患者均经历多尿期，顺利进入恢复期，痊愈出院。其中49例发热期入院患者均跨越低血压休克期，少尿期不明显（0-1天）就进入多尿期；66例低血压休克期入院患者及12例发热期与低血压休克期两期重叠入院患者经短暂少尿期（1-2天）进入多尿期；7例少尿期入院患者、8例低血压休克期与少尿期两期重叠入院患者及9例发热期、低血压休克期与少尿期三期重叠入院患者经少尿期（1-4天）进入多尿期，其中3例在少尿期行导泻疗法。1例低血压休克期入院患者，男，65岁，入院时昏迷，血压0/0mmHg，经扩容、纠酸及使用血管活性药物多巴胺等抗休克抢救后，血压恢复正常，神志清晰，但2小时后在与其家人交谈中骤然死亡，考虑：心内膜下出血，急性心室填塞。
3讨论
肾综合征出血热均有肾脏损害，50%-60%的患者出现急性肾功能衰竭[2]。肾综合征出血热是危急重症综合库，机体几乎所有系统与器官组织遭受损害[3]，肾脏首当其冲。肾血流量不足、免疫性损伤、间质水肿与出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死，肾素-血管紧张素系统激活是肾综合征出血热急性肾功能衰竭的主要发病机制。临床早期、快速及适量扩容、纠酸、使用血管活性药物等抗休克，是防治肾前性肾损害的关键所在，并可进一步防止肾缺血性坏死；减轻免疫性损伤，消除间质水肿，抗微血栓形成，抑制肾素-血管紧张素系统激活是阻止肾性肾损害与肾衰发展的主要措施。肾综合征出血热在我区常年散发，医务人员警惕性较高，使得肾综合征出血热患者及时得到发现、诊断与治疗，以及避免搬运，也是该组病例急性肾功能衰竭转归良好的一个重要原因。
参考文献
[1] 胡伟新，谢红浪．流行性出血热的肾脏损伤[J]．肾脏病与透析肾移植杂志，1996，5(4)：88-92
[2] 庄永泽，王金泉．流行性出血热肾脏损害[M]／／黎磊石，刘志红．中国肾脏病学．北京：人民军医出版社。2008：738-751
[3] 张淑凤，冯慧芬，张俊红．肾综合征出血热肝功能损害的临床分析[J]．中国误诊学杂志，2006，6(5)：913
作者单位：419500 湖南省辰溪县寺前镇卫生院
注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文