【摘 要】
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目的:研究糖皮质激素对内毒素导致的急性肺损伤的影响及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠被随机分为6组:对照组(control组,n=6);LPS组(n=24);地塞米松+LPS组(Dex+LPS组,n=24);
【机 构】
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徐州医学院附属医院麻醉科,徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室
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目的:研究糖皮质激素对内毒素导致的急性肺损伤的影响及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠被随机分为6组:对照组(control组,n=6);LPS组(n=24);地塞米松+LPS组(Dex+LPS组,n=24);糖皮质激素受体拮抗剂RU486组(RU486组,n=6);RU486+LPS组(n=24)以及RU486+Dex+LPS组(n=24)。除对照组和RU486组外,其余4组在注射LPS后1、3、6、12h又被分为4个亚组。分别检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-6的浓度,肺组织的病理变化,以及肺组织中p38MAPK的活化状态和MKP-1的表达情况。另外又分别比较了LPS组与RU486+LPS组、Dex+LPS组与RU486+Dex+LPS组大鼠48h的死亡率。结果:注射LPS后,BALF中TNF-α和IL-6的浓度明显升高(P<0.05),HE染色显示肺组织内广泛炎症反应。而这些现象在应用RU486后变得更加严重,并且RU486+LPS组的死亡率也明显高于LPS组(P<0.05)。地塞米松能明显缓解LPS导致的肺损伤,糖皮质激素受体(GR)参与此作用。另外,在注射LPS后,肺组织中磷酸化的p38MAPK的表达明显升高,而MKP-1的表达则明显受到抑制。地塞米松能显著降低p38MAPK的磷酸化,这一作用也是GR依赖的。结论:糖皮质激素活化GR诱导肺组织中MKP-1的表达,进而抑制p38MAPK的活化,从而发挥其抗炎作用,缓解LPS诱导的肺损伤。
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