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用免疫印迹分析黑龙江分离的立克次体
【机 构】
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沈阳军区军事医学研究所,第三军医大学 重庆,沈阳军区军事医学研究所
【出 处】
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中华微生物学和免疫学杂志
【发表日期】
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1992年12期
其他文献
比较实验证明乙脑减毒活疫苗与灭活疫苗的免疫机制有所不同。在疫苗免疫后的1,3,6个月的不同时间内,小鼠血清中和抗体皆在∠1:5之间,但对攻击的保护力明显不同。活苗组存活率为87.5%~100%,灭活苗组为33%~60%;被动转输免疫脾细胞和免疫血清,活苗组小鼠的保护力为50%、80%;灭活苗为10%~33%。小鼠经环磷酰胺处理后进行免疫,攻击后存活率也明显不同,活苗组为56%~80%,灭活苗组为1
本文报道用PCR技术从我国地方株性病沙眼衣原体F型中大量扩增其主要外膜蛋白基因,并将其克隆进入载体pUC18中,经巢式PCR(Nested PCR)予以证实。为制备探针及敏感简易诊断制剂创造了必要条件。
本文报道以保护性McAbs为探针,应用全菌ELISA方法,FCM方法和免疫印迹技术,分析了本室构建的宋内—福氏2a双价痢疾工程菌苗株FSM—2117和FS—18双价保护性抗原的表达,表明FSM—2117和FS—18的F2a菌保护性O抗原均高效表达,而在宋内氏菌的保护性O抗原的表达上FSM—2117明显好于FS—18。从免疫印迹能看出双价痢疾工程菌苗株表达宋内氏O抗原有所差异,提示McAb有可能成为
用几株肿瘤细胞传代细胞系和临床上常见的细菌刺激鼠腹腔巨噬细胞产生TNF,结果发现悬浮培养的传代细胞系能刺激巨噬细胞产生较高水平的TNF,而正常的鼠脾细胞,人外周血单个核细胞以及贴壁的传代细胞系均不具此能力;多数细菌都能刺激巨噬细胞产生较高水平的TNF,但各菌刺激的能力差别很大,且此能力与细菌的革兰氏染色特性无关。细胞诱生TNF的能力与刺激细胞的死活有关。灭活细胞的诱生能力较活细胞明显减低。比较LP
我们对肺泡巨噬细胞(AM)在矽肺肺间质纤维化过程中的生物学作用进行了探讨。结果表明,在SiO2诱发的矽肺过程中,AM除了数量急剧增加外,其产生IL—1、TNF及促进纤维母细胞(FB)生长的能力也显著增强。然而,在AM的体外培养研究中,我们发现其IL—1产生水平与促FB增殖能力不呈平行关系,表现为SiO2刺激的AM其IL—1产生能力较低,但促FB生长的能力则较强;而LPS的效应正与此相反。此外,我们
四人T淋巴白血病细胞的无血清培养上清,发现含有巨噬细胞激活因子(MAF)的活性。在体外能使人外周血单核细胞和U937细胞呼吸爆发释放H2O2和O2-,增强NBT还原作用。取其中有较高活性的一株,用有限稀释法克隆。克隆1C4的无血清培养上清经等电聚焦(IEF)分析,发现有二个活性峰,主峰在pH5.7左右,另一峰在pH7.6处。用Sindbis病毒进行的细胞病变试验表明,该上清基本无抗病毒活性。上清用
利用胸导管引流治疗哮喘病的机会,研究了TDL—LAK细胞的生物特性及其体外抗肿瘤效应。结果表明:TDL经rIL—2培养两周,细胞约扩增18倍,且与rIL—2的剂量呈依赖性。加rIL—2组TDL的3H—TdR参入明显高于对照组(P<0.01),低浓度(10u/ml)培养第6天达高峰;高浓度(100~1000u/ml)刺激的增殖持续时间长,但第9天的增幅明显下降。rIL—2促进TDL的3H—Leuci
本文报道研究转化生长因子β(TGF—β)和TNF—α对LAK细胞诱导及其毒性效应的影响。结果证明,培养初期加入TGF—β能明显抑制LAK细胞的产生,但测定前两小时加入TGF—β则明显增强其细胞毒性;培养初期加入TNF—α不能逆转TGF—β的抑制作用,但测定前两小时加入TNF—α则可明显逆转TGF—β的免疫抑制作用,说明TGF—β虽能抑制LAK细胞的产生,但可增强LAK的杀伤效应。
本文将副流感病毒3型(Parainfluenza Virus type 3, PIV—3)单克隆抗体(McAb)用于免疫荧光技术(IFA),快速检测155例检品。同时设立兔抗PIV—3血清(PcAb)和PIV—1、2、3型混合多价McAbs为对照。其中33例进行双份血清血凝抗体检测对比。用PIV—3 McAb检测与PcAb检测阳性率基本一致(20.6%和21.9%),较PIV1—3型多价McAbs