【摘 要】
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目的:目前,对于低氧条件下碳水化合物的消化吸收功能变化缺乏系统研究,尚不清楚低氧时碳水化合物的消化吸收有哪些变化特点。文中探讨高原低氧对大鼠消化吸收碳水化合物功能
【机 构】
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第三军医大学预防医学院营养与食品卫生教研室
【基金项目】
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全军医学科研“十一五”计划专项课题(批准号:06Z028)
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目的:目前,对于低氧条件下碳水化合物的消化吸收功能变化缺乏系统研究,尚不清楚低氧时碳水化合物的消化吸收有哪些变化特点。文中探讨高原低氧对大鼠消化吸收碳水化合物功能的影响及其机制。方法:清洁级SD大鼠32只,随机分为平原对照组(N)和模拟5 000m海拔低氧处理组(H),低氧组下设3、24、72 h 3个时相点,分别为低氧3 h组(H3h)、低氧24 h组(H24h)和低氧72 h组(H24h),每组8只,共4组。低氧组大鼠放入低压氧舱模拟海拔5 000m高度低氧环境,分别在低氧处理3、24、72 h后处死,取血清和小肠组织,测定血清淀粉酶(AMS)、过氧化氢酶(CAT)活性,检测小肠组织中双糖酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;并用RT-PCR检测小肠组织中葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)mRNA的表达水平。结果:模拟高原低氧处理3 h后,血清AMS和小肠组织双糖酶活性明显下降,与平原对照组有明显差异(P<0.05);小肠组织GLUT2 mRNA表达水平在低氧处理24 h后显著降低(P<0.05);而血清CAT、小肠组织SOD活性及GSH含量在低氧处理3 h后也明显降低(P<0.05);自由基产物MDA含量在低氧24 h时显著升高(P<0.05)。结论:高原低氧可导致大鼠消化吸收碳水化合物能力下降,并可能与低氧引起的氧化应激损伤有关。
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