【摘 要】
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目的观察溃疡性结肠炎相关癌变(ulcerative colitis associated carcinogenesis,UCAC)小鼠结肠黏膜PI3K/Akt-m TOR信号通路中相关指标的变化,探讨UCAC的可能机制。方法 40只B
【机 构】
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广西横县中医医院消化内科,广西中医药大学附属瑞康医院消化内科,广西中医药大学基础教研室
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目的观察溃疡性结肠炎相关癌变(ulcerative colitis associated carcinogenesis,UCAC)小鼠结肠黏膜PI3K/Akt-m TOR信号通路中相关指标的变化,探讨UCAC的可能机制。方法 40只Balb/c小鼠随机分为2组,其中正常组10只,模型组30只,采用DMH/DSS复合法制备UCAC模型,第20周末处死全部小鼠,截取结肠组织备测,应用光镜及电镜检测UCAC结肠黏膜组织形态学及其超微结构变化,应用实时荧光定量PCR及Western blotting技术检测结肠黏膜P110、P85、P-Akt、m TOR基因及其蛋白表达。结果基因表达变化:与正常组比较,模型组结肠黏膜P110、P85基因表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);两组比较,结肠黏膜P-Akt、m-TOR基因表达变化不显著,差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白表达变化:与正常组比较,模型组结肠黏膜P110、P85、m TOR蛋白表达呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05);但模型组P-Akt表达与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论炎症状态下,PI3K/Akt-m TOR信号通路过度活化在UCAC中发挥重要作用。
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