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低血糖反应除发生心悸、晕厥、出汗、颤抖等植物神经症状外，往往合并意识障碍。如昏迷、躁动不安、恍惚及肢体活动障碍，甚至强直性惊厥，椎体束征阳性。老年糖尿病病人多伴有植物神经病变，使患者对低血糖的敏感性下降，故在低血糖发生时交感神经和肾上腺髓质兴奋的表现不典型，而以脑损害症状为首要表现，发病初期极易出现误诊。现将我院3例误诊病历报告如下：
1 病历资料
例1：女，62岁，于晨起锻炼时突然倒地，四肢抽搐、口吐白沫被他人发现立即送入我院。查体：面色苍白，双侧瞳孔缩小，颈项强直。双肺呼吸音清。心浊音界不大，血压150/100mmHg，心率88次/分，律齐，未闻及杂音。神经系统查体发现腹肌紧张，肌张力亢进。巴彬斯基征阴性。初步考虑：癫痫大发作。予以抗癫痫治疗，无好转。查血糖2.1 mmol/Ｌ。立即给予50%葡萄糖60ml静推，继以10%葡萄糖静点。30分钟后症状消失，2小时后基本恢复正常。
例2：男，74岁。因家人发现其昏迷不醒，呼之不应即刻送人我院。既往有高血压病史15年，否认糖尿病病史。发病前有饮酒史。查体：ＢＰ１５０／９５ｍｍHｇ，呼吸弱，瞳孔缩小，颈项强直。双肺呼吸音清。心率６５次／分，律齐，无杂音。腹平软，无异常。双侧巴彬斯基征阳性。肌力无，各种反射消失，大小便失禁。头颅ＣＴ示：腔隙性脑梗塞。因与症状体征不符，暂不考虑脑血管意外。因考虑患者为冬季发病，家住农村，独居一室，室内密闭严，煤炉取暖，故诊断急性ＣＯ中毒。按急性ＣＯ中毒采取急救措施，无明显好转。常规化验血糖１．７ｍｍｏｌ/Ｌ，速按低血糖症处理治疗，输液过程中患者清醒。
例３：女，６９岁，主因神志恍惚，右半侧肢体无力半小时入院。晨起床后家人即发现患者目光游离，神志恍惚，答非所问，把鞋当做便盆小便，右半侧肢体乏力，上肢持物不稳，下肢跛行，逐渐加重入院。既往糖尿病病史１５年，口服“优降糖，二甲双胍”。高血压病史１２年，服用“复方降压片”。脑梗塞病史２年，未留明显后遗症。入院查体：ＢＰ１３０／６０ｍｍＨｇ 神志恍惚，言语不清，额纹鼻唇沟对称。双肺呼吸音清。心率65次/分，律整，未闻及杂音。左侧上下肢肌力肌张力正常，右侧上下肢肌力均为 三 级，肌张力稍高。右侧巴彬斯基征阳性。头颅ＣＴ示：多发腔隙性脑梗塞颅内多发软化灶诊断：脑梗塞入院常规化验血糖为２.９ｍｍｏｌ/Ｌ。立即给予补充葡萄糖治疗，１小时后完全清醒，肢体肌力恢复Ｖ级。
2 讨论
低血糖多发生于老年2型糖尿病患者。随着人口老龄化，糖尿病患者发病率不断增加。由于老年人胰升糖素释放减少，生长激素和肾上腺素也减少；肾小球滤过率下降，胰岛素清除缓慢；肝脏糖异生功能亦降低。老年人对降糖药物特别是磺脲类降糖药物耐受性差，当合并感染、发热、进食不足情况下更易引起低血糖。脑组织是体内功能活动最复杂、最高级的组织，因此也是耗能最多的组织。在这样一个耗能量最多的器官，其基本能源物质就是葡萄糖，脑的耗糖量占整个身体的25%。但是脑组织与其他组织不同，它本身没有能源储备，又不象其他组织那样利用血液循环中游离脂肪酸作为能量来源，脑组织所需要的能量几乎完全来源于血糖。所以低血糖可直接造成脑神经组织的能量代谢障碍，导致弥散性脑功能缺失。根据对低血糖的耐受程度不同而出现大脑皮层、皮下结构以及脑干各部分的功能紊乱表现，从而出现意识障碍、精神症状、肢体瘫痪、癫痫、病理征等神经系统症状、体征。老年糖尿病患者常有动脉硬化或糖尿病血管病变，脑动脉硬化、局部动脉管腔狭窄可导致局部脑血流量降低，在低血糖时更容易引起中枢神经系统功能障碍，而表现为各种灶性神经病变的症状和体征。另外，低血糖本身可以引起脑血管痉挛导致脑供血不足，也可以并发局灶性神经症状、体征。短暂的低血糖导致脑功能不全，如发现抢救及时可很快恢复，而严重和持续时间较长（一般认为超过６小时）的低血糖可引起脑细胞不可逆的损害。
低血糖发生诱因很多：本例1由于过度控制饮食，加之活动量偏大，导致低血糖发生。本例2由于大量饮酒，抑制肝糖原异生致严重的低血糖反应。本例3不恰当的使用磺脲类药物所致。
误诊原因:①病史不详，例1来诊时已陷入昏迷，且家属未在身旁。例2来自农村，缺少体检，自己尚不知有糖尿病。②老年低血糖反应不典型，缺乏心悸、出汗等植物神经功能症状，以脑功能障碍表现突出。③老年糖尿病常有不同程度的并发症，易掩盖低血糖症状。如例3 CT所示就极易和低血糖症相混淆。④诊断思维有限，忽视对低血糖的考虑。如例2，当时正值12月，我院连续接诊数例急性co中毒患者，接诊医师想当然就以急性co中毒收住院。
因此，对于老年以脑功能障碍急诊入院的患者，急查头颅CT的同时，应急检血糖、尿糖、尿酮，做到早期诊断、早期治疗，以利于恢复。
作者单位：056000 邯郸矿业集团云驾岭社区医院
1 病历资料
例1：女，62岁，于晨起锻炼时突然倒地，四肢抽搐、口吐白沫被他人发现立即送入我院。查体：面色苍白，双侧瞳孔缩小，颈项强直。双肺呼吸音清。心浊音界不大，血压150/100mmHg，心率88次/分，律齐，未闻及杂音。神经系统查体发现腹肌紧张，肌张力亢进。巴彬斯基征阴性。初步考虑：癫痫大发作。予以抗癫痫治疗，无好转。查血糖2.1 mmol/Ｌ。立即给予50%葡萄糖60ml静推，继以10%葡萄糖静点。30分钟后症状消失，2小时后基本恢复正常。
例2：男，74岁。因家人发现其昏迷不醒，呼之不应即刻送人我院。既往有高血压病史15年，否认糖尿病病史。发病前有饮酒史。查体：ＢＰ１５０／９５ｍｍHｇ，呼吸弱，瞳孔缩小，颈项强直。双肺呼吸音清。心率６５次／分，律齐，无杂音。腹平软，无异常。双侧巴彬斯基征阳性。肌力无，各种反射消失，大小便失禁。头颅ＣＴ示：腔隙性脑梗塞。因与症状体征不符，暂不考虑脑血管意外。因考虑患者为冬季发病，家住农村，独居一室，室内密闭严，煤炉取暖，故诊断急性ＣＯ中毒。按急性ＣＯ中毒采取急救措施，无明显好转。常规化验血糖１．７ｍｍｏｌ/Ｌ，速按低血糖症处理治疗，输液过程中患者清醒。
例３：女，６９岁，主因神志恍惚，右半侧肢体无力半小时入院。晨起床后家人即发现患者目光游离，神志恍惚，答非所问，把鞋当做便盆小便，右半侧肢体乏力，上肢持物不稳，下肢跛行，逐渐加重入院。既往糖尿病病史１５年，口服“优降糖，二甲双胍”。高血压病史１２年，服用“复方降压片”。脑梗塞病史２年，未留明显后遗症。入院查体：ＢＰ１３０／６０ｍｍＨｇ 神志恍惚，言语不清，额纹鼻唇沟对称。双肺呼吸音清。心率65次/分，律整，未闻及杂音。左侧上下肢肌力肌张力正常，右侧上下肢肌力均为 三 级，肌张力稍高。右侧巴彬斯基征阳性。头颅ＣＴ示：多发腔隙性脑梗塞颅内多发软化灶诊断：脑梗塞入院常规化验血糖为２.９ｍｍｏｌ/Ｌ。立即给予补充葡萄糖治疗，１小时后完全清醒，肢体肌力恢复Ｖ级。
2 讨论
低血糖多发生于老年2型糖尿病患者。随着人口老龄化，糖尿病患者发病率不断增加。由于老年人胰升糖素释放减少，生长激素和肾上腺素也减少；肾小球滤过率下降，胰岛素清除缓慢；肝脏糖异生功能亦降低。老年人对降糖药物特别是磺脲类降糖药物耐受性差，当合并感染、发热、进食不足情况下更易引起低血糖。脑组织是体内功能活动最复杂、最高级的组织，因此也是耗能最多的组织。在这样一个耗能量最多的器官，其基本能源物质就是葡萄糖，脑的耗糖量占整个身体的25%。但是脑组织与其他组织不同，它本身没有能源储备，又不象其他组织那样利用血液循环中游离脂肪酸作为能量来源，脑组织所需要的能量几乎完全来源于血糖。所以低血糖可直接造成脑神经组织的能量代谢障碍，导致弥散性脑功能缺失。根据对低血糖的耐受程度不同而出现大脑皮层、皮下结构以及脑干各部分的功能紊乱表现，从而出现意识障碍、精神症状、肢体瘫痪、癫痫、病理征等神经系统症状、体征。老年糖尿病患者常有动脉硬化或糖尿病血管病变，脑动脉硬化、局部动脉管腔狭窄可导致局部脑血流量降低，在低血糖时更容易引起中枢神经系统功能障碍，而表现为各种灶性神经病变的症状和体征。另外，低血糖本身可以引起脑血管痉挛导致脑供血不足，也可以并发局灶性神经症状、体征。短暂的低血糖导致脑功能不全，如发现抢救及时可很快恢复，而严重和持续时间较长（一般认为超过６小时）的低血糖可引起脑细胞不可逆的损害。
低血糖发生诱因很多：本例1由于过度控制饮食，加之活动量偏大，导致低血糖发生。本例2由于大量饮酒，抑制肝糖原异生致严重的低血糖反应。本例3不恰当的使用磺脲类药物所致。
误诊原因:①病史不详，例1来诊时已陷入昏迷，且家属未在身旁。例2来自农村，缺少体检，自己尚不知有糖尿病。②老年低血糖反应不典型，缺乏心悸、出汗等植物神经功能症状，以脑功能障碍表现突出。③老年糖尿病常有不同程度的并发症，易掩盖低血糖症状。如例3 CT所示就极易和低血糖症相混淆。④诊断思维有限，忽视对低血糖的考虑。如例2，当时正值12月，我院连续接诊数例急性co中毒患者，接诊医师想当然就以急性co中毒收住院。
因此，对于老年以脑功能障碍急诊入院的患者，急查头颅CT的同时，应急检血糖、尿糖、尿酮，做到早期诊断、早期治疗，以利于恢复。
作者单位：056000 邯郸矿业集团云驾岭社区医院