【摘 要】
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目的 探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对脑缺血再灌注大鼠混合性谱系激酶(mixedlineage kinase 3,MLK3)、c-Jun-N末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)磷酸化、胱冬酶-3表达以
【机 构】
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苏州大学附属第二医院神经内科,215004徐州医学院第二附属医院神经内科,221006;
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目的 探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对脑缺血再灌注大鼠混合性谱系激酶(mixedlineage kinase 3,MLK3)、c-Jun-N末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)磷酸化、胱冬酶-3表达以及海马CA1区神经元损伤的影响.方法 72只Sprague-Daw1ey大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、生理盐水对照组和法舒地尔组.四血管结扎法制作大鼠全脑缺血模型.免疫印迹分析检测MLK3和JNK磷酸化水平以及胱冬酶-3表达,采用焦油紫染色图像分析检测海马CA1区存活神经元数量.结果 缺血再灌注6 h时,法舒地尔组MLK3磷酸化水平(1.13±0.03)显著低于生理盐水对照组(2.08±0.01,P=0.000 3),但MLK3水平无显著差异(P=0.69);缺血再灌注3 d时,法舒地尔组JNK磷酸化水平(1.27±0.02)显著低于生理盐水对照组(2.09±0.01,P=0.000 2),但JNK水平无显著差异(P=0.83);缺血再灌注6 h时,法舒地尔组胱冬酶-3表达水平(1.28±0.02)显著低于生理盐水对照组(2.10±0.01,P=0.000 6);缺血再灌注5 d时,法舒地尔组海马CA1区存活锥体细胞数量为(82.8±3.2)个,显著多于生理盐水对照组的(11.8±1.6)个(P＜0.05).结论 法舒地尔能显著抑制缺血再灌注诱导的MLK3、JNK磷酸化水平以及胱冬酶-3蛋白表达,进而减轻海马CA1区神经元损伤.
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