目的探讨青蒿素(ART)调控NF-κB通路介导阿尔茨海默病(AD)炎症反应细胞模型的作用及机制。方法建立AD炎症反应细胞模型。采用CCK8法检测ART对BV2小胶质细胞的作用浓度。采用Western blotting检测NF-κB信号通路蛋白(NF-κB P65,IKBα,p-NF-κB P65、p-IKBα)表达水平及炎症诱导酶环氧合酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)的活化水平。实时PCR法检测促炎因子白细胞介素1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)及抑炎因子IL-10的m RNA表达水平。结果 Aβ25-35浓度为10μmol/L时,对BV2细胞生存率无显著影响。ART浓度在0.1~10μmol/L时细胞活力无显著变化,不具有细胞毒性。Western blotting结果显示,ART预处理组IKBα、NF-κB P65的蛋白表达水平升高,p-NF-k B P65和p-IKBα的蛋白表达水平显著降低,COX-2,i NOS的活化水平显著降低。实时PCR结果表明,ART预处理组促炎因子IL-1β、TNF-αm RNA的表达明显降低,而抑炎因子IL-10 m RNA的表达明显升高。结论 ART调控NF-κB信号通路,减少炎症诱导酶及调节炎性因子表达,发挥抗炎作用。