中药茵栀清肝汤对四氯化碳大鼠急性肝损伤的保护作用

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目的 研究茵栀清肝汤对四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、急性肝损伤模型组、中药治疗低、中、高剂量组 ,中药组分别予以茵栀清肝汤 3g/kg、6g/kg、12g/kg每日一次灌胃 ,共 7d。末次灌胃后除正常组外 ,其余所有大鼠予以 5 0 %四氯化碳 5ml/kg灌胃 1次 ,2 4h后处死全部大鼠 ,收集肝组织及血清标本。对肝组织进行HE染色病理检查 ;生化方法检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶 (Aspartatetransaminase,AST)、谷氨酸氨基转移酶 (Alaninetransaminase,ALT)的活性 ;测定大鼠血清超氧化歧化酶 (Superoxidedismutase ,SOD)及丙二醛 (Malondialdehyde ,MDA)的含量。结果 中药茵栀清肝汤治疗组大鼠血清AST、ALT水平较模型组显著降低 ,显著改善肝组织病理。对急性肝损伤大鼠血清SOD ,GSH -PX的活性有明显的升高作用并降低血清MDA的含量。茵栀清肝汤对急性肝损伤大鼠的保护作用呈剂量依赖模式 ,服用 12g/kg剂量大鼠疗效最佳。结论 茵栀清肝汤具有显著保护四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的作用。 Objective To study the protective effect of Yinqi Qinggan decoction on carbon tetrachloride-induced acute hepatic injury in rats. Methods Wistar rats were randomly divided into normal group, acute liver injury model group, traditional Chinese medicine treatment group of low, medium and high doses. Traditional Chinese medicine group were given Yinqi Qinggan Decoction 3g/kg, 6g/kg, 12g/kg once daily. Stomach, a total of 7d. After the last gavage, except for the normal group, all the other rats were given 50% carbon tetrachloride 5ml/kg orally, and all rats were sacrificed 24 hours later, and liver tissue and serum samples were collected. The hepatic tissues were stained with HE for pathological examination; Serum levels of aspartate transaminase (AST) and glutamate aminotransferase (ALT) were measured by biochemical methods; serum superoxide dismutase was measured. (Superoxidedismutase, SOD) and Malondialdehyde (MDA) content. Results The serum levels of AST and ALT in the rats treated with Yinzhi Qinggan Decoction were significantly lower than those in the model group, which significantly improved the liver pathology. The activities of SOD and GSH-PX in serum of rats with acute hepatic injury were significantly increased and the serum MDA content was decreased. The protective effect of Yinqi Qinggan Decoction on rats with acute hepatic injury was dose-dependent, and the best dose was 12g/kg. Conclusion Yinzhi Qinggan Decoction has the effect of protecting acute hepatic injury induced by carbon tetrachloride in rats.
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