【摘 要】
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目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)尿路上皮癌抗原1(urothelial carcinoma associated 1,UCA1)调控非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增值、侵袭和迁移的作用
【机 构】
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重庆大学附属肿瘤医院胸外科重庆市肿瘤研究所;
【基金项目】
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重庆市卫生局资助项目(No.2013-2-122)~~
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目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)尿路上皮癌抗原1(urothelial carcinoma associated 1,UCA1)调控非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增值、侵袭和迁移的作用及其机制。方法:NSCLC A549细胞培养及慢病毒转染完成后,RT-PCR检测A549细胞UCA1表达水平,荧光素酶实验验证UCA1和mi R-185-5p的靶向关系,MTT检测A549细胞活性,Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;Western blotting检测Wnt1/β-catenin信号通路蛋白的表达。结果:sh-UCA1能显著抑制UCA1表达并促进mi R-185-5p表达(均P<0.05),mi R-185 inhibitor可减弱sh-UCA1对mi R-185-5p表达的促进作用(P<0.05),UCA1能明显抑制mi R-185-5p表达(P<0.05),mi R-185 mimic可减弱UCA1对mi R-185-5p表达的抑制作用(P<0.05)。荧光素酶报告实验表明UCA1序列上有mi R-185-5p的结合位点。sh-UCA1能显著抑制A549细胞增殖、侵袭和迁移(均P<0.05),并能降低信号通路蛋白Wnt1、β-catenin信号和TCF-4表达水平(均P<0.05);mi R-185 inhibitor能显著减弱sh-UCA1对A549细胞的增殖、侵袭、迁移及对Wnt1/β-catenin通路蛋白表达的抑制作用(P<0.05)。结论:UCA1可通过靶向mi R-185-5p促进NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用机制与Wnt1/β-catenin信号通路激活有关。
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