目的:探讨苦参碱对大鼠肝缺血再灌注损伤的抑制作用及机制。方法:大鼠肝缺血再灌注损伤模型采用阻断肝血流60 min再灌注120 min诱导;将40只SD大鼠随机均分为假手术组、肝缺血再灌注损伤模型组(模型组)、低剂量苦参碱(25 mg/kg)预处理+肝缺血再灌注损伤模型组(低剂量苦参碱组)、高剂量苦参碱(50 mg/kg)预处理+肝缺血再灌注损伤模型组(高剂量苦参碱组),低、高剂量苦参碱组在肝缺血前30 min,经门静脉主干注入各自剂量的苦参碱溶液,假手术组与模型组大鼠则以相同的方式注入等体积的生理盐水;120 min再灌注结束后,收集各组大鼠血标本行血清转氨酶、炎症因子水平检测,收集肝组织标本行组织病理学、肝细胞凋亡检测,以及TRAIL、BAX、激活型caspase-3(cleaved caspase-3)蛋白表达检测。结果:组织病理学检测结果显示,除假手术组外,其余各组肝组织均有肝损伤表现,但损伤程度轻重不一(模型组>低剂量苦参碱组>高剂量苦参碱组)。与假手术组比较,其余各组血清转氨酶、炎症因子水平均明显升高,肝组织中肝细胞凋亡明显增加,TRAIL、BAX、cleaved caspase-3蛋白表达明显上调(均P<0.05),但以上指标的变化程度在低、高剂量苦参碱组均明显小于模型组,且在高剂量苦参碱组更为明显(均P<0.05)。结论:苦参碱对大鼠肝缺血再灌注损伤具有抑制作用,机制可能与其抑制TRAIL的表达,减少BAX与caspase-3的活化,从而抑制肝细胞凋亡有关。