目的探讨细胞自噬在胃癌发生中的作用及机制。方法选取正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、低级别上皮内瘤变(LGIN)、高级别上皮内瘤变(HGIN)组织各30例份,早期胃癌组织40例份,分别记为正常组、胃炎组、LGIN组、HGIN组、胃癌组。采用免疫组化法检测各组自噬相关基因LC3、Raptor、Rictor表达,分析LC3、Raptor、Rictor表达的相关性以及早期胃癌组织LC3、Raptor、Rictor表达与患者临床病理参数的关系。结果正常组、胃炎组、LGIN组、HGIN组、胃癌组LC3表达逐渐升高,除LGIN组与胃炎组比较差异无统计学意义外,其他各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。Rictor在胃癌组、HGIN组、LGIN组表达均高于胃炎组和正常组(P均<0.05),胃癌组Raptor表达低于HGIN组、LGIN组(P均<0.05)。正常组、胃炎组、LGIN组、HGIN组、胃癌组Rictor表达逐渐升高,组间比较P均<0.05。LGIN组、HGIN组及胃癌组LC3表达与Raptor表达均呈负相关(r分别为-0.435、-0.168、-0.467,P均<0.05);LGIN组、HGIN组及胃癌组Raptor与Rictor表达均呈负相关(r分别为-0.260、-0.312、-0.223,P均<0.05)。早期胃癌组织LC3、Raptor与Rictor表达与肿瘤分化程度、浸润深度均相关(P均<0.05)。结论细胞自噬可促进胃癌的发生,其机制可能为促进LC3、Raptor、Rictor表达。LC3、Raptor、Rictor在促进胃癌的发生中起协同作用。