[摘要] 目的 检测miR-26a在胃癌组织的表达改变，明确miR-26a调控胃癌细胞生长的分子机制。方法 运用qRT-PCR检测71例胃癌及相应癌旁正常组织中miR-26a的表达改变；将miR-26a 模拟物转染胃癌细胞AGS，采用Western blot检测其对MTDH蛋白表达水平的影响；然后采用MTT法检测高表达miR-26a对AGS细胞生长增殖的影响。结果 qRT-PCR检测结果显示，miR-26a在71例胃癌组织中表达下调0.44倍；Western blot结果显示，过表达miR-26a或干扰MTDH可抑制MTDH蛋白的表达。MTT检测发现，转染MTDH siRNA和miR-26a 模拟物组AGS细胞从48 h起OD值分别为（0.158±0.006）、（0.201±0.006），与对照组细胞相比（0.515±0.032）、（0.479±0.028），差异均有统计学意义（P全文查看链接 　　胃癌的發生发展是一个多因素、多步骤、多阶段的病理过程，涉及很多相关癌基因和抑癌基因的变化。尽管目前在遗传学和分子生物学等方面进行了广泛的研究，但是目前对于胃癌的发生发展机制仍然知之甚少。这可能是由于胃癌是一种遗传异质性疾病，通过不同的途径所致。miRNA表达谱研究表明，其在不同类型的肿瘤中表达水平各异。研究证实，异常的miRNA基因往往位于癌症相关的基因突变位点，说明miRNA参与癌症的发生发展。研究表明，不同的miRNA参与胃癌发展过程中的不同组织学类型和疾病发展的不同阶段，如miR-105、miR-100、miR-125b、miR-199a、miR-99a、miR-143、miR-145、miR-133a 在弥漫型胃癌中表达上调，而miR-373*， miR-498， miR-202*， miR-494 在肠型胃癌中表达上调[8]。在未分化的胃癌组织中， miR-34b、miR-34c、miR-128a 明显上调， 而miR-128b、miR-129、miR-148却表达下调。目前有关miR-26a在肿瘤中作用的研究报道很少。研究表明miR-26a在肝癌中下调，其表达水平与肝癌患者生存时间及对干扰素治疗的敏感性相关[3]。miR-26a在鼻咽癌中表达下调且能通过靶基因EZH2抑制鼻咽癌细胞生长和致瘤性[4]。同时miR-26a能明显抑制乳腺癌细胞增殖生长，诱导乳腺癌细胞凋亡[9]。进一步研究发现miR-26a可通过靶向MTDH抑制乳腺癌细胞的生长增殖[10]。MTDH最初是在胎儿胶质细胞瘤中发现，是一个HIV诱导的基因，并且作为癌基因参与多种肿瘤的发生发展。研究证实MTDH在多种恶性肿瘤中表达上调，并且通过PI3K-AKT、NF-κB、MAPK以及Wnt/β-catenin信号途径参与肿瘤发生的多种生物学过程[11]。 全文查看链接