目的 观察针康法对局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠神经功能及胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）/信号传导及转录激活蛋白（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3），即STAT通路的影响，探讨其干预星形胶质细胞活化保护神经功能的相关作用机制。方法 90只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组、针康组共5组，每组各18只。采用Longa改良线栓法建立大鼠MCAO，评定造模成功后，分别给予针刺、康复和针康法干预治疗，于治疗第6小时、3天、7天、14天分别采用Zea-Longa’ s级标准评分和mNSS评分评价神经功能，免疫组化法和实时荧光定量PCR（real-time PCR,RT-PCR）检测脑组织GFAP、表皮生长因子受体（epithelial growth factor receptor,EGFR）阳性表达和mRNA水平；蛋白质印迹法（western blot,WB）检测脑组织抗体—磷酸化蛋白质激酶（phospho-Janus kinase 1,p-JAK1）、P-STAT3蛋白表达。结果 干预治疗后，针刺组、康复组和针康组大鼠的的Zea-Longa’s级标准评分和mNSS评分在第3天、7天、14天时均较模型组明显降低（P<0.05），且各组评分均随时间呈现下降趋势。免疫组化和RT-PCR结果可见，各治疗组大鼠在干预治疗后的脑组织GFAP、EGFR阳性细胞计数和mRNA水平均较模型组明显减少（P<0.05），且以针康组为最低。WB结果可见，各治疗组大鼠在干预治疗后的脑组织P-JAK1、P-STAT3蛋白表达均较模型组明显降低（P<0.05），且以针康组为最低。结论 针康法干预治疗脑缺血再灌注大鼠能够有效改善神经功能损伤，该作用机制可能是通过调控GFAP/STAT3通路抑制星形胶质细胞活化实现的。