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目的观察小胶质细胞（MG）在缺氧、缺糖（0GD）模型或组织型纤溶酶原激活剂（tPA）干预下被激活的主要信号通路，探讨神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂（NSP）抑制MG进而产生神经保护作用的可能机制。方法体外原代培养大鼠皮层MG并鉴定，建立OGD模型。将MG随机分为正常组、tPA组（经终浓度为0．05μg／μL的tPA干预24h）、OGD3h组（经0GD模型干预3h）、NSP＋tPA组（经终浓度为0．025μg／μ的NSP预处理O．5h后，再以终浓度为0．05μg／μL的tPA干预24h）和NSP＋OGD3h组（