目的近有研究表明在肥大心肌中,“孤儿受体”APJ的内源性配基-Apelin减少。由此推测Apelin的水平与心肌细胞肥大可能存在某种联系。本实验旨在观察外源性提高Apelin水平对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制。方法体外培养Sprague-Daw ley乳鼠心肌细胞,进行分组实验。各组在加入干预因素后第5天终止实验。测量心肌细胞的直径、表面积及其蛋白质含量,并测定上清液中一氧化氮(NO)的含量。结果AngⅡ(0.1μmol/L)单独作用可引起心肌细胞直径、表面积及蛋白质含量的显著增加(P<0.01),但联合给予Apelin(1μmol/L)可以减弱AngⅡ诱导的细胞大小及蛋白质含量的增加(P<0.05)。AngⅡ0.1μmol/L单独作用时细胞培养液中NO含量显著减少(P<0.01),但联合给予Apelin(1μmol/L)后细胞培养液中NO含量显著增加(P<0.05)。相关性分析显示培养液中的NO含量分别与以上3种肥大指标呈负相关(r=-0.623,P<0.01;r=-0.731,P<0.01;r=-0.584,P<0.01)。结论Apelin能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这一作用可能与NO生成增加有关。