高脂饮食对结肠炎小鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

来源 :中华实用诊断与治疗杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:enjoy_flying12
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目的探讨高脂饮食对结肠炎小鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响及作用机制。方法雌性BALB/C小鼠10只随机分为实验组和对照组各5只,2组小鼠均给予100mg/kg三硝基苯磺酸乙醇溶液灌肠诱导结肠炎,实验组给予高脂饮食喂养,对照组给予普通饮食喂养,观察2组小鼠一般状态、体质量改变和粪便性状,检测粪便隐血,灌肠1周后行结肠组织病理学检查,采用ELISA法检测结肠组织肿瘤坏死因子-α表达情况,采用鲎试剂检测结肠组织脂多糖水平。结果 2组小鼠灌肠后第2天出现懒动、厌食、皮毛凌乱、腹泻,第3天出现血便、体质量下降;实验组小鼠疾病活动指数(6.02±0.73)、结肠损伤组织学评分(6.87±2.02)、结肠组织肿瘤坏死因子-α((34.57±3.64)ng/L)和脂多糖水平((349.46±45.27)EU/L)高于对照组(4.48±0.36、4.23±1.38、(23.25±2.18)ng/L、(263.77±38.43)EU/L)(P<0.05)。结论高脂饮食可加重小鼠实验性结肠炎的病变程度,可能与高脂饮食加重肠道功能紊乱导致细菌脂多糖过多进入机体引起严重炎症反应有关。 Objective To investigate the effect of high-fat diet on the expression of tumor necrosis factor-α in colitis mice and its mechanism. Methods Ten female BALB / C mice were randomly divided into experimental group and control group, with 5 mice in each group. The mice in both groups were given 100 mg / kg trinitrobenzene sulfonic acid ethanol solution to induce colitis. The experimental group was given high-fat diet The control group was fed with normal diet. The general condition, body weight and stool traits of the two groups were observed. The stool occult blood was detected. The colon histopathological examination was performed one week after the enema. The expression of tumor necrosis factor- Luteolin reagent was used to detect the level of lipopolysaccharide in colon tissue. Results The mice in the two groups showed lazyness, anorexia, fur disorder and diarrhea on the second day after enema. The bloody stool appeared on the third day and the body weight decreased. The disease activity index (6.02 ± 0.73) and the colonic damage histological score 6.87 ± 2.02). The levels of tumor necrosis factor-α (34.57 ± 3.64 ng / L) and lipopolysaccharide (349.46 ± 45.27 EU / L) in colon tissue were significantly higher than those in control group (4.48 ± 0.36,4.23 ± 1.38, 23.25 ± 2.18) ng / L, (263.77 ± 38.43) EU / L) (P <0.05). Conclusion High-fat diet can aggravate the pathological changes of experimental colitis in mice, which may be related to the high-fat diet aggravating intestinal dysfunction leading to excessive bacterial lipopolysaccharide into the body causing serious inflammatory reaction.
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