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目的:探讨生物钟基因brain and muscle arnt-like 1（Bmal1）对急性高糖诱导的胰岛素瘤细胞-1（insulinoma cell lines-1，INS-1）细胞凋亡的作用。方法:将INS-1细胞分为6组：正常糖浓度对照组（NG）、高糖组（HG）、NG+空载体组（NG+pcDNA3.1）、NG+Bmal1基因过表达组（NG+pcDNA3.1-Bmal1）、HG+空载体组（HG+pcDNA3.1）、HG+Bmal1基因过表达组（HG+pcDNA3.1-Bmal1）。NG组和HG组分别含5.5 mmol/L和33.3 mmol/L葡萄糖。噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖率，TUNEL法检测细胞凋亡率。实时荧光定量PCR （RT-qPCR）测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA表达，蛋白印迹法（Western-blot）检测Bcl2、Bax和Caspase-3蛋白表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，各组均数两两比较用SNK-n q检验。n 结果:HG组较NG组细胞增殖率下降[（44.17±1.25）% n vs（100±1.48）%，n P<0.01]，凋亡率增加[（1.86±0.28）% n vs （0.56±0.04）%，n P<0.01]，Bcl2 mRNA和蛋白表达下降（n P<0.01），Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达增加（n P<0.01）；HG+pcDNA3.1-Bmal1组较HG+pcDNA3.1组细胞增殖率升高[（64.40±1.98）% n vs（43.82±1.07）%，n P<0.01]，凋亡率下降[（0.95±0.26）% n vs （1.66±0.15）%，n P<0.05]，Bcl2 mRNA和蛋白表达增加（n P<0.01），Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达下降（n P0.05）。n 结论:Bmal1可能通过调控Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路减轻急性高糖导致的胰岛β细胞凋亡，对β细胞起保护作用。