【摘 要】
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目的观察腹腔注射胰激肽原酶（PKK）对1型糖尿病小鼠周围神经病变的保护作用。方法选用Akita小鼠为1型糖尿病模型，每周检测小鼠血糖和体重，在出现高血糖后8周，开始每天药物干预，共持续8周。分组：野生型正常对照组小鼠每日接受生理盐水注射（WT组,n=12）、糖尿病对照组每日接受生理盐水注射（NS组,n=6）、糖尿病治疗组每日接受PKK治疗（PKK组,n=6）。药物干预结束后，取小鼠后肢特异性投射的
【机 构】
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215004 苏州大学附属第二医院内分泌科,复旦大学附属华山医院内分泌科,215004 苏州大学附属第二医院内分泌科,复旦大学附属华山医院内分泌科,215004 苏州大学附属第二医院内分泌科,复旦大学
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目的观察腹腔注射胰激肽原酶（PKK）对1型糖尿病小鼠周围神经病变的保护作用。
方法选用Akita小鼠为1型糖尿病模型，每周检测小鼠血糖和体重，在出现高血糖后8周，开始每天药物干预，共持续8周。分组：野生型正常对照组小鼠每日接受生理盐水注射（WT组,n=12）、糖尿病对照组每日接受生理盐水注射（NS组,n=6）、糖尿病治疗组每日接受PKK治疗（PKK组,n=6）。药物干预结束后，取小鼠后肢特异性投射的脊髓背根神经节（DRGs），应用透射电镜观察DRGs神经元的超微结构；应用定量实时聚合酶链反应（Q-PCR）检测3组DRGs中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的mRNA表达。弗里德曼方差分析用于多样本间的比较分析。
结果与WT组相比，NS组血糖明显升高[（6.8±0.3）比（32.2±1.5）mmol/L，t=48.16，P<0.05]，体重明显降低[（28.4±1.0）比（23.0±1.5）g，t=8.284，P<0.05]；而NS组和PKK组相比，血糖及体重差异无统计学意义（P>0.05）。与WT组相比，NS组线粒体肿胀，微血管内微绒毛增多，微管结构排列紊乱，而上述病理改变在PKK组均有显著改善。与WT组相比，NS组DRGs中G6PD的表达明显降低（1.00±0.17比0.63±0.14，t=2.661，P=0.04），而PKK组G6PD水平明显上调（0.63±0.14比1.25±0.44，t=2.642，P=0.03）。
结论PKK治疗能明显改善糖尿病所致的DRGs神经元的超微结构变化，其机制可能与上调G6PD、减轻氧化应激有关。
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