探究微小RNA(miRNA，miR)-143通过调控Kras的表达影响前列腺癌PC-3细胞的增殖与迁移的机制。
方法选用购自美国典型培养物保藏中心细胞株PC-3，保持在补充有10%胎牛血清(Hyclone)的F-12培养基(Hyclone)中。细胞在5%CO2和37 ℃的湿润环境下生长。根据实验需求对细胞进行实验分组，随机分为PC-3转染组、PC-3对照组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)试剂盒对细胞活力进行测定。通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞中miR-143与Kras mRNA表达；通过蛋白质印迹反应检测各组细胞因子CD133、Oct4、Klf4的蛋白表达情况。组间比较采用单因素方差分析或者重复测量的方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。
结果RT-qPCR分析各组miR-143 mRA和Kras mRNA表达为：miR-143 mRNA PC-3对照组(1.06±0.02)较PC-3转染组(3.17±0.23)降低；Kras mRNA PC-3对照组(2.75±0.11)较PC-3转染组(1.23±0.03)升高，差异有统计学意义(t＝5.167，P<0.05)。蛋白印迹检测发现CD133、Oct4、Klf4的蛋白表达PC-3对照组(2.67±0.11、3.18±0.23、2.84±0.26)较PC-3转染组(1.15±0.03、1.26±0.14、1.18±0.15)升高，差异有统计学意义(t＝4.862，P<0.05)。细胞活力检测发现PC-3对照组(1.62±0.14)较PC-3转染组(0.58±0.02)细胞活力值升高，差异有统计学意义(t＝4.154，P<0.05)。
结论miR-143可通过抑制Kras的基因表达来控制前列腺PC-3的增殖及迁移状况，miR-143的高表达可有效抑制前列腺癌细胞的增殖及侵袭。