自身免疫性疾病（autoimmune disease，AID）指机体的免疫系统对自身成分的免疫耐受被打破，从而攻击自身的器官、组织或细胞，引起损伤所诱发的疾病。根据损伤的情况，其可分为系统性 AID 和器官特异性AID。前者主要是指弥散性结缔组织病，包括系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）、类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）、干燥综合征（sjogren′s syndrome，SS）、系统性硬化症（systemic sclerosis，SSc）、多肌炎/皮肌炎等；后者可涉及各种组织或器官的特异性损伤，如多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）、自身免疫性肝病、1型糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病、自身免疫性胰腺炎、炎症性肠病等。绝大多数AID的病因和发病机制尚不清楚，但随着组学技术（如基因组学、转录组学等）的发展，学者们利用基因表达谱发现了很多在AID发病中起关键作用的信号通路，如干扰素相关信号通路和白介素相关信号通路等[1]。最近研究表明， Nod 样受体热蛋白结构域相关蛋白3（ nucleotide binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎症小体在AID的发生、发展过程中伴随有相应的变化，随之引起下游产物IL-1β或IL-18等的变化，提示NLRP3可能在AID中扮演重要角色[2]。