【摘 要】
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目的 探讨辅助性T(Th)17细胞介导的炎症损伤与系统性红斑狼疮(SLE)的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测102例SLE患者及68例健康对照血清白介素17A(IL-17A)水平；实时
【机 构】
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福建中医药大学附属人民医院风湿免疫科,南京军区福州总医院风湿免疫科
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目的 探讨辅助性T(Th)17细胞介导的炎症损伤与系统性红斑狼疮(SLE)的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测102例SLE患者及68例健康对照血清白介素17A(IL-17A)水平；实时荧光定量聚合酶链反应方法相对定量分析27例SLE患者及13例健康对照外周血单一核细胞(PBMC)中孤核受体γt(RORγt)基因表达水平；分析血清IL-17A水平与RORγt基因表达之间及其分别与SLE疾病活动度(SLEDAI)、SLE是否合并肾脏病变的关系.结果 102例SLE患者血清IL-17A水平[14.75(5.12 ～ 69.76) ng/L]较68例健康对照组[5.77 (2.22 ～ 9.60) ng/L]显著升高(P＜0.01).102例SLE患者血清IL-17A与血清C反应蛋白、血浆肌酐、尿管型呈正相关(分别为r=0.33、P＜0.01,r=0.26、P＜0.05,r=0.27、P＜ 0.05)；与SLEDAI无显著相关(P＞0.05).27例SLE患者RORγt基因表达水平较13例健康对照组显著升高[1 (0.40 ～ 2.62)和0.19 (0.15～0.75),P＜ 0.01].27例SLE患者RORγt基因表达水平与血清IL-17A水平呈正相关(r=0.47,P＜ 0.01),与血清补体3之间呈负相关(r=-0.46,P＜0.05).SLE病情高活动组与低活动组、SLE合并肾脏病变与SLE无合并肾脏病变组间血清IL-17A、RORγt基因表达水平差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).结论 Th17细胞介导的炎症损伤可能参与了SLE的发病,与SLE肾脏病变可能有关,但其可能不是SLE病情活动惟一的影响因素,在SLE及SLE肾脏受累中可能均不是主导因素.
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