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目的:探讨p16基因异常与脑星形细胞瘤发生、发展的关系。方法:利用PCR及PCR-based甲基化技术检测了 56例不同级别的脑星形细胞瘤组织p16基因缺失及5'CpG岛甲基化状况。结果:18例高病理级别的脑星形细胞瘤发生了p16基因缺失,而低病理级别的脑星形细胞瘤无一例发生缺失(P<0.05);6例脑星形细胞瘤发生了p16基因5'CpG岛甲基化。结论:p16基因失活可能参与脑星形细胞瘤的病理发生、恶性进展。p16基因纯合缺失是p16基因失活的主要机制。