【摘 要】
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目的 探讨消风散治疗急性湿疹的可能作用机制及配伍意义。方法 将36只豚鼠随机分为正常组、模型组、氯雷他定组、消风散组、消风散去润燥药组、消风散去解表药组，每组6只。除正常组外，其余各组豚鼠采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）丙酮溶液背部脱毛区外涂致敏及左耳内侧激发诱导建立豚鼠急性湿疹模型。造模后消风散组给予消风散药液5.58 g/（kg·d）灌胃，消风散去润燥药组和消风散去解表药组给予相应药液3.7
【基金项目】
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国家自然科学基金（81660763,81960825）；
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目的 探讨消风散治疗急性湿疹的可能作用机制及配伍意义。方法 将36只豚鼠随机分为正常组、模型组、氯雷他定组、消风散组、消风散去润燥药组、消风散去解表药组，每组6只。除正常组外，其余各组豚鼠采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）丙酮溶液背部脱毛区外涂致敏及左耳内侧激发诱导建立豚鼠急性湿疹模型。造模后消风散组给予消风散药液5.58 g/（kg·d）灌胃，消风散去润燥药组和消风散去解表药组给予相应药液3.72 g/（kg·d）灌胃，氯雷他定组给予氯雷他定溶液0.80 mg/（kg·d）灌胃，正常组和模型组给予5 ml/（kg·d）纯净水灌胃。各组均每天灌胃1次，连续7天。分别于造模前、造模后、给药后采用多功能皮肤测试仪测定皮肤角质层含水量；给药后进行皮损评分，HE染色观察皮损区皮肤组织形态并记录毛囊数量。ELISA法检测血清中免疫球蛋白E （IgE）、白细胞介素4 （IL-4）、白细胞介素17 （IL-17）、辅助性CD4+T细胞（CD4+）含量。结果 与正常组比较，模型组在造模后、给药后豚鼠皮肤角质层含水量下降，给药后血清IL-4含量降低，毛囊数量减少、皮损评分升高，血清IgE、IL-17、CD4+含量升高（P＜0.05）,HE染色显示皮肤表皮棘层肥厚伴海绵水肿，真皮浅层大量嗜酸性粒细胞浸润和纤维结缔组织增生。与模型组比较，各药物干预组给药后皮肤角质层含水量均升高，血清IL-4含量升高，血清IgE、IL-17、CD4+含量降低，毛囊数量增加（P＜0.05）；氯雷他定组、消风散组皮损评分降低（P＜0.05）；病理结果显示，各药物干预组皮肤病理均损害减轻。与消风散组比较，给药后消风散去润燥药组皮肤角质层含水量降低，血清IgE、CD4+含量升高，IL-4含量降低（P＜0.05）；消风散去解表药组毛囊数量减少，血清IgE、IL-17、CD4+含量升高，IL-4降低（P＜0.05）；氯雷他定组血清IgE、CD4+含量降低，血清IL-4含量升高（P＜0.05）。结论 消风散能够改善急性湿疹模型豚鼠表皮通透屏障功能，从而修复皮毛“疏泄”与“润泽”状态，且辛散解表药和养血润燥药配伍具有协同作用，其作用机制可能与抑制炎症、调节免疫有关。
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