【摘 要】
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大规模临床试验表明糖尿病后期血糖即使有效控制,糖尿病各种并发症仍然持续进展,即高糖“记忆”效应.高糖“记忆”引起糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的机制尚不清楚,氧化应激被认为具有关键作用.高糖导致视网膜上细胞线粒体结构与功能障碍,活性氧不断释放并激活下游的多条致病通路,造成“代谢记忆”在视网膜上产生,DR不断进展.此外,非酶促糖基化作用、基因表观遗传修饰以及炎症与
【机 构】
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350005福建医科大学附属第一医院眼科,350005福建医科大学附属第一医院眼科,350005福建医科大学附属第一医院眼科,福建省眼科研究所
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大规模临床试验表明糖尿病后期血糖即使有效控制,糖尿病各种并发症仍然持续进展,即高糖“记忆”效应.高糖“记忆”引起糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的机制尚不清楚,氧化应激被认为具有关键作用.高糖导致视网膜上细胞线粒体结构与功能障碍,活性氧不断释放并激活下游的多条致病通路,造成“代谢记忆”在视网膜上产生,DR不断进展.此外,非酶促糖基化作用、基因表观遗传修饰以及炎症与凋亡因素等机制也可能参与其中。
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由中华医学会眼科学分会神经眼科学组组织的第一届神经眼科学术会议暨第二届全国神经眼科骨干培训班于2012年6月8—10日在北京解放军总医院国际会议中心召开。中华医学会眼科学分会前任主任委员黎晓新教授及亚洲泛太平洋地区神经眼科秘书长Satoshi Kashii为大会致辞。来自英国、日本、澳大利亚及中国台湾的神经眼科专家及大陆各地的神经内科、神经外科、眼科、放射影像科等300余名医生围绕神经眼科疾病临床
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英国作者PankajKumarAgarwal等医师于2012年7月在ClinicalScience上发表了一篇关于眼咽肌型营养不良（oculopharyngealmusculardystrophy，OPMD）的综述。作者收集了苏格兰自2002年以来遗传学确诊为OPMD的患者17例，回顾性分析了此病的发病症状和延误诊断之间的关系。
心脏白塞氏病罕见,首诊眼科更易误诊,我院眼科收治1例首诊眼部病变的心脏白塞氏病患者,报告如下. 患者男42岁双眼视力明显下降1月余,经外院多次治疗无效,来我院眼科诊治.追问病史:患者反复口腔溃疡剧痛5～6年,1年来经常胸闷、气急、近20天加重,并出现心悸,双下肢水肿,曾多次按心脏病治疗效果不明显,收住院治疗.查体:T36.8℃,P118次/min,R24次/min,BP125/80mmHg.视力
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高级糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)的堆积是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)主要的致病因素,其可促进视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞AGE受体(receptor of AGE,RAGE)的表达、血管内皮生长因子(vascular endothelial gro
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