黄芩苷经Nrf2/Keap1信号通路调控热应激小鼠子宫氧化损伤

来源 :农业生物技术学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:MK654321
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哺乳动物各种生理功能中,生殖功能最易受热应激损伤。为探讨黄芩苷(baicalin)对受热应激小鼠(Mus musculus)子宫组织氧化损伤的影响及黄芩苷的抗热应激作用机制,本研究将性成熟雌性小鼠分为空白对照(C)组、黄芩苷(Bai)组、热应激(H)组和黄芩苷加热应激(H+Bai)组,采用TUNEL法、分光光度法、Western blot和免疫组化法检测子宫组织结构、细胞凋亡和信号转导的相关指标。结果显示,与H组相比,H+Bai组小鼠子宫组织损伤减轻、细胞凋亡水平降低,丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量极显著(P<0.01)降低,总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase dismutase, T-SOD)活性极显著升高(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)和过氧化氢酶(catalase, CAT)活性均显著升高(P<0.05),胞浆蛋白伴侣分子kelch-like ECH-associated protein-1 (Keap1)和转录因子NF-E2相关因子2 (NFE2-related factor 2, Nrf2)蛋白表达水平显著降低(P<0.05),子宫内膜上皮细胞及子宫腺上皮细胞中B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl2-关联X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)、凋亡蛋白酶激活因子(apoptotic protease activating factor-1, Apaf-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9 (cysteinyl aspartate specific proteinase-9, Caspase-9)和Caspase-3蛋白表达量减少,Caspase-9变化最明显。上述结果表明,黄芩苷减少热应激诱导的小鼠子宫组织氧化损伤和子宫内膜上皮细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活Keap1/Nrf2信号通路进而调控抗氧化酶的活力实现的。本研究结果可为寻找缓解动物热应激方法提供理论依据,还可为抗热应激药物的筛选以及夏季奶牛(Bos taurus)繁殖力降低问题的解决提供基础资料。
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