【摘 要】
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目的 研究晚期糖基化终产物 (AGE)修饰蛋白对内皮细胞生成一氧化氮 (NO)的作用及p38丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)信号传导通路在此病理过程中的作用。方法 用来自培养的人脐
【机 构】
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目的 研究晚期糖基化终产物 (AGE)修饰蛋白对内皮细胞生成一氧化氮 (NO)的作用及p38丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)信号传导通路在此病理过程中的作用。方法 用来自培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)和人内皮细胞株ECV30 4。将内皮细胞与不同浓度的AGE修饰人血清白蛋白(AGE HSA)、AGE修饰牛血清白蛋白 (AGE BSA)在体外共同培养。用Griess法检测培养上清的NO水平 ;用免疫沉淀 激酶活性测定法测定细胞p38 MAPK活性。结果 AGE HSA和AGE BSA以时间和剂量依赖的方式抑制内皮细胞生成NO ,同时导致p38信号通路激活 ;未经修饰的HSA和BSA无此作用 ,AGE HSA和AGE BSA的抑制作用亦无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;p38通路特异阻断剂SB 2 0 35 80完全阻断AGE修饰蛋白对内皮细胞生成NO的抑制效应 ,提示AGE修饰蛋白对内皮细胞的这一生物学作用是由p38通路介导的。AGE修饰蛋白激活HUVECp38通路。在AGE修饰蛋白作用 10min时 ,p38激酶磷酸化活性明显升高 ,在 30min时到达高峰 ,在 12 0min时回到基础水平。p38磷酸化激酶的磷酸化作用随着AGE修饰蛋白浓度的增高而加强。以ECV30 4细胞株为靶细胞时 ,AGE修饰蛋白对p38通路的活化作用与对HUVEC相同。AGE BSA对内皮细胞p38通路的活化作用与AGE HSA相同。结论本研究证实 ,AGE修饰蛋白能?
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