【摘 要】
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为研究胰高血糖素样肽-1(Glucogon like peptide-1,GLP-1)对晚期糖基化终产物(Advanced Glycation End Products,AGEs)诱导成纤维细胞凋亡的影响及其机制研究。体外培养成纤
【机 构】
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九江学院附属医院心内科,九江学院转化医学实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金(地区)基金(81660152);江西省教育厅科技课题(GJJ09350)
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为研究胰高血糖素样肽-1(Glucogon like peptide-1,GLP-1)对晚期糖基化终产物(Advanced Glycation End Products,AGEs)诱导成纤维细胞凋亡的影响及其机制研究。体外培养成纤维细胞,实验分为5组:正常对照组,200 mg/L AGEs试验组,AGEs(200 mg/L)+GLP-1(5 nmol/L)组,AGEs(200 mg/L)+GLP-1(10 nmol/L)以及AGEs(200 mg/L)+GLP-1(20 nmol/L)组,处理24 h。通过CCK-8比色法检测细胞存活率,相差显微镜观察细胞形态,双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜摄片观察细胞内活性氧(ROS)水平;运用Hoechst33258检测试剂盒及流式细胞术检测成纤维细胞的凋亡率,Western Blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2的表达量。结果表明:与正常组相比,200 mg/L AGEs组降低成纤维细胞生存率,活性氧(ROS)生成量增加;与AGEs组相比,AGEs+GLP-1组成浓度依赖性提高细胞生成率,活性氧(ROS)含量减少。与正常组相比,AGEs组导致促凋亡蛋白Caspase-3增加,抑制凋亡蛋白Bcl-2减少,细胞凋亡率升高;AGEs+GLP-1组较AGEs组下调促凋亡蛋白Caspase-3,上调抑制蛋白凋亡Bcl-2,细胞凋亡率减少。由此可见,GLP-1可以通过拮抗活性氧(ROS)发挥对AGEs诱导的成纤维细胞凋亡的保护作用。
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