【摘 要】
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目的研究血管紧张素II和坎地沙坦对小鼠骨骼肌细胞(C2C12)胰岛素敏感性的影响及其机制。方法C2C12诱导分化成熟后,分为对照组(C组)、模型组(M组:Ang II)、坎地沙坦低剂量组(C
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目的研究血管紧张素II和坎地沙坦对小鼠骨骼肌细胞(C2C12)胰岛素敏感性的影响及其机制。方法C2C12诱导分化成熟后,分为对照组(C组)、模型组(M组:Ang II)、坎地沙坦低剂量组(Can1组:坎地沙坦0.1μM+Ang II)、坎地沙坦中剂量组(Can2组:坎地沙坦1μM+Ang II)、坎地沙坦高剂量组(Can3组:坎地沙坦10μM+Ang II)。各组细胞给予相应药物及胰岛素处理后,检测2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)的摄取率,并用RT-PCR法和Western印记法分别检测各组细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和胰岛素受体底物分子-1(ISR-1)的m RNA及蛋白表达水平。结果 M组摄取2-NBDG较C组明显降低(P<0.01),而Can3组摄取2-NBDG则较M明显增加(P<0.05)。M组ISR-1和Akt的m RNA表达较C组明显降低(P<0.01),Can2组及Can3组ISR-1、PI3K和Atk的m RNA表达较M组明显升高(P<0.05)。M组p-ISR-1和p-Akt蛋白表达较C组明显降低(P<0.01),Can2组及Can3组p-ISR-1和p-Akt较M组明显升高(P<0.05)。结论 Ang II通过下调胰岛素信号通路中重要因子ISR-1、Akt的m RNA及蛋白表达抑制胰岛素的生物学效应,引起骨骼肌细胞胰岛素抵抗;而坎地沙坦通过抑制Ang II的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗。
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