小胶质细胞在糖尿病视网膜病变发病及治疗机制中的研究进展

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视网膜小胶质细胞是视网膜的免疫细胞,参与视网膜免疫反应。近年发现小胶质细胞在糖尿病视网膜病变(DR)的发病过程中扮演重要角色,同时参与DR神经变性及微血管病变的病理过程。了解视网膜小胶质细胞的功能及其在DR发病及治疗机制中的作用,通过精准调控小胶质细胞可能为DR的治疗开辟新途径。

其他文献
目的观察糖尿病黄斑水肿(DME)患者视网膜敏感度、最佳矫正视力(BCVA)与黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)的相关性。方法回顾性病例分析。临床检查确诊的DME患者30例45只眼纳入研究。其中,男性16例20只眼,女性14例25只眼;平均年龄(54.49±7.45)岁。均为2型糖尿病,病程≥10年。采用国际标准视力表行BCVA检查,统计时换算为最小分辨角对数(logMAR)视力。采用MAIA微视野计检
目的观察以视神经受累为首发症状的后巩膜炎临床特点、疗效。方法回顾性系列病例研究。临床检查确诊的后巩膜炎患者12例12只眼纳入研究。所有患者均曾在外院被诊断为视神经炎。患者均为女性,单眼。平均年龄(33.86±15.16)岁;发病至就诊时平均病程(24.75±22.91)d。均主述发病时眼痛;自觉视力下降11例。患眼均行最佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯显微镜、B型超声、光相干断层扫描(OCT)
目的观察糖尿病患者黄斑区视网膜毛细血管形态。方法前瞻性临床研究。糖尿病患者61例104只眼(糖尿病组)和正常健康人31名41只眼(正常对照组)纳入研究。根据糖尿病视网膜病变(DR)程度将糖尿病组患者分为无DR (NDR)组、非增生型DR (NPDR)组、增生型DR (PDR)组,分别为13例23只眼、21例34只眼、27例47只眼。根据是否合并黄斑水肿(DME),再分为DME组、非DME组,分别为
目的观察高糖状态下视网膜血管内皮细胞基因表达谱的RNA-Seq分析结果。方法体外培养视网膜血管内皮细胞,取对数生长期细胞用于实验。将细胞分为对照组、高糖组,两组细胞分别采用5、25 mmol/L的葡萄糖持续培养48 h。应用RNA-Seq技术对两组细胞进行全转录组测序,获得生物学大数据,并在此基础上分析差异表达基因;通过GO功能、Pathway显著性富集分析对差异基因的功能及所在的信号通路进行解释
糖尿病黄斑水肿(DME)是导致糖尿病视网膜病变(DR)患者视功能损害的主要原因。DME主要包括局灶型DME和弥漫型DME;有临床意义的DME (CSME)需及时干预治疗。光相干断层扫描是目前公认的可精确诊断DME的最灵敏方法。DME常用治疗方法包括玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物、糖皮质激素以及激光光凝治疗等,其中玻璃体腔注射抗VEGF药物逐步成为一线治疗方案;同时应根据DME特征以
目的观察天津医科大学在校本科学生黄斑中心凹脉络膜厚度(ChT)分布情况,并分析其影响因素。方法横断面研究。896名大学生的896只眼纳入研究。其中,男性350名350只眼,女性546名546只眼;均为右眼。平均年龄(19.18±1.36)岁。根据等效球镜度数(SER),将受检眼分为非近视组、低度近视组、中度近视组、高度近视组,分别为59、251、356、230只眼。采用扫频光源光相干断层扫描仪测量
目前关于糖尿病视网膜病变(DR)发病机制有多种观点,主要包括高糖所致视网膜微环境改变、糖基化终末产物形成、氧化应激损伤、炎症反应、促血管新生因子产生等。这些机制产生的共同通路是导致视网膜出现神经退行性病变及微血管损伤。近年来,细胞再生疗法在疾病的修复作用过程中起到越来越重要的作用。不同种类的干细胞对于视网膜均有神经及血管保护作用,但是作用的靶点侧重点不同。干细胞既可以通过旁分泌产生营养因子起到调节
糖尿病黄斑水肿(DME)是非增生期糖尿病视网膜病变患者视力损害的主要原因。光相干断层扫描(OCT)可以检测DME患者视网膜各层厚度,发现视网膜层间的病理改变。微视野检查可以定性、定量地获得受检者视网膜特定位置的光敏感度,同时分析固视状态。通过OCT可以进一步观察DME视网膜的病理性解剖结构改变,并可根据相应微视野检查结果理解结构改变和功能下降的相应关系。目前针对于DME患者的治疗方式多样,主要疗效
目的观察2型糖尿病(T2DM)患者血清中betatrophin水平,初步探讨betatrophin在糖尿病视网膜病变(DR)发病过程中的作用。方法临床检查确诊的T2DM患者59例(DM组)和同期健康对照者14名(NC组)纳入研究。均行视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、荧光素眼底血管造影检查。根据检查结果同时结合国际DR临床分期标准,将患者分为无DR (Non-DR)组、非增生型DR (NPDR)组、