【摘 要】
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<正> 5-HT逸入突触间隙后,一方面作用突触前自身受体,反馈性抑制5-HT合成和释放（自身受体对长期用抗抑郁药无敏感性改变）,一方面作用突触后5-HT受体,使三磷酸肌醇化合物（Triphos
【机 构】
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南京神经精神病防治院,南京神经精神病防治院
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<正> 5-HT逸入突触间隙后,一方面作用突触前自身受体,反馈性抑制5-HT合成和释放（自身受体对长期用抗抑郁药无敏感性改变）,一方面作用突触后5-HT受体,使三磷酸肌醇化合物（Triphosphoin-ositide,TPI）水解为两个第二信使:三磷酸肌醇和二酰甘油,前者在膜中激活C激酶,调节细胞活动,后者在内浆网上动员钙,钙作为“第三信使”激活钙调蛋白激酶,调节细胞活动,Ca2+还激活磷酸化酶使膜恢复正常通透性,回到静息状态,镁通常能激活肌醇-1-磷酸化酶,使肌醇-1-磷酸转化为游离肌醇,后者能合成TP,高浓度游离钙与镁竞争结合并部分抑制肌醇-1-磷酸化酶,肌醇合成抑制,使肌
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