【摘 要】
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[摘要] 目的 建立2型糖尿病单纯性脂肪肝大鼠模型，观察桑叶黄酮对大鼠肝组织PPARγ的影响，探讨桑叶黄酮改善胰岛素敏感性及脂肪肝发病的可能分子机制。 方法 用小剂量链脲佐菌素（STZ）注射加高脂饲料喂养，建立2型糖尿病单纯性脂肪肝大鼠模型；分别给予桑叶黄酮和罗格列酮喂食，测空腹血糖、胰岛素、PPARγ，观察大鼠肝组织PPARγ的变化。结果 ①模型对照组（MOD组）大鼠胰岛素敏感指数相对正常对照组
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[摘要] 目的 建立2型糖尿病单纯性脂肪肝大鼠模型，观察桑叶黄酮对大鼠肝组织PPARγ的影响，探讨桑叶黄酮改善胰岛素敏感性及脂肪肝发病的可能分子机制。 方法 用小剂量链脲佐菌素（STZ）注射加高脂饲料喂养，建立2型糖尿病单纯性脂肪肝大鼠模型；分别给予桑叶黄酮和罗格列酮喂食，测空腹血糖、胰岛素、PPARγ，观察大鼠肝组织PPARγ的变化。结果 ①模型对照组（MOD组）大鼠胰岛素敏感指数相对正常对照组（NOR组）显著降低，但桑叶黄酮组（MLF组）、罗格列酮组（RGZ组）比MOD组胰岛素敏感指数显著升高，而MLF组和RGZ组差异无显著性。②与NOR组相比，MOD组大鼠肝组织PPARγ表达显著减少；MLF组、RGZ组与MOD组相比，肝组织中PPARγ表达显著增加；MLF组与RGZ组相比，肝组织中的PPARγ表达差异无显著性。结论 桑叶黄酮能提高2型糖尿病单纯性脂肪肝大鼠胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗，其胰岛素增敏作用可能与提高肝组织中的PPARγ表达有关。
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2.4 各组PPARγ免疫组化图像和结果比较
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[摘要] 目的 研究FHIT和P16基因蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其意义。 方法 使用组织芯片和免疫组织化学SP法检测FHIT和P16基因蛋白在60例非小细胞肺癌组织中的表达情况。 结果 非小细胞肺癌中FHIT和P16蛋白表达阳性率差异无统计学意义（P > 0.05）。FHIT的表达阳性率在肺鳞癌中为37.93%（11/29），在肺腺癌中为70.96%（22/31）（P < 0.0
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