【摘 要】
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目的探讨抑制AMP-活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)活性对局灶性脑缺血再灌注小鼠梗死体积、缺血皮质胱天蛋白酶-8、-3表达以及细胞凋亡的影响。方法72只雄性C57BL/6小鼠，随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组和AMPK抑制剂组。线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型。AM
【机 构】
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732000 汉中，中航工业3201医院神经内科,100093 北京，首都医科大学三博脑科医院,732000 汉中，中航工业3201医院神经内科,732000 汉中，中航工业3201医院神经内科,73
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目的探讨抑制AMP-活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)活性对局灶性脑缺血再灌注小鼠梗死体积、缺血皮质胱天蛋白酶-8、-3表达以及细胞凋亡的影响。
方法72只雄性C57BL/6小鼠，随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组和AMPK抑制剂组。线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型。AMPK抑制剂组在MCAO即刻腹腔注射Compound C(20 mg/kg)，假手术组及缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射等量生理盐水。应用2，3，5-三苯基氯化四氮唑(2，3，5-triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法测量脑梗死体积，免疫组化染色法检测胱天蛋白酶-8、-3表达水平，TUNEL染色法检测细胞凋亡。
结果假手术组未见梗死灶，无胱天蛋白酶-8、-3以及凋亡阳性细胞。与缺血再灌注组比较，AMPK抑制剂组梗死体积显著缩小[(45.34±7.20)mm3对(22.71±4.93)mm3；t＝5.730，P＝0.037]，大脑皮质胱天蛋白酶-8[(17.58±8.62)个/HP对(6.87±4.32)个/HP；t＝3.631，P＝0.023]、胱天蛋白酶-3[(16.21±5.46)个/HP对(8.22±4.64)个/HP；t＝2.630，P＝0.021]和凋亡[(78.44±8.32)个/HP对(55.73±6.71)个/HP；t＝5.541，P＝0.042]阳性细胞数量均显著减少。
结论抑制AMPK活性可缩小局灶性脑缺血再灌注小鼠梗死体积，其机制可能与下调胱天蛋白酶-8、-3表达和减少细胞凋亡有关。
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