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目的
通过观察藏花素对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激模型的保护作用和对PI3K/Akt的影响，探讨藏花素对氧化应激细胞模型保护作用的机制。
方法细胞分为正常组，模型组，藏花素组，维生素E组。MTT法测定细胞存活率，RT-PCR检测PI3K/Akt mRNA表达水平，Western blot检测PI3K、pAkt的表达。
结果藏花素预保护浓度在0.625 μM和5 μM之间，细胞存活率随着藏花素浓度的升高而升高。藏花素组PI3K、Akt与β-actin的mRNA平均光密度值比分别为(0.435±0.044)和(0.375±0.034)，与模型组相比表达增加，差异具有统计学意义(P<0.05)。藏花素组PI3K、pAkt与GAPDH的蛋白表达平均光密度值比分别为(0.378±0.038)和(0.386±0.043)，与模型组相比表达增加，差异具有统计学意义(P<0.05)。
结论藏花素通过激活了PI3K/Akt通路，从而介导PC12细胞发挥抗氧化和细胞凋亡的生物学功能。