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目的：1.以人骨髓MSC和口腔鳞癌细胞株为研究对象，研究MSC对口腔鳞癌细胞的生物学特性是否产生影响;2.体外观察MSC与口腔鳞癌细胞株是否会发生自发融合现象，并在PEG作用下获得二者融合后的融合细胞;3.初步研究融合细胞在口腔鳞癌发生发展中的作用及可能的调控通路。
方法：采用MTT法、胶原Ⅰ法和Transwell小室实验等技术研究MSC对口腔鳞癌细胞株增殖、粘附和迁移等生物学特性的影响，并研究MSCCM作用下口腔鳞癌细胞株PI3K/AKT和STAT3信号通路的表达变化;2.采用Cell Tracker Green CMFDA对MSC细胞进行绿色荧光标记，采用电转染法将mCherry质粒DNA转染至SCC-25细胞株，观察两组细胞的自发融合现象以及在PHA, PEG作用下的相互融合现象;3采用免疫荧光法检测融合细胞中Phalloidin和p-catenin蛋白的表达，采用Western Blot法检测E-cadeherin, Vimentin蛋白的表达量，采用流式细胞术检测EpCAM, CD90的表达量，并观测融合细胞的细胞周期、粘附、迁移等生物学特性变化及PI3K/AKT和STAT3信号通路的表达变化情况。
结果：1.成功建立MSC与SCC-25的作用模型，研究发现MSCCM可促进SCC-25细胞株的增殖、粘附及迁移活性，其影响或许是通过PI3KJAKT，Stat3信号通路发挥作用的，2.成功获得荧光标记的MSC与mCherry SCC-25，两者混合时可以观察到其自发融合现象，PEG可促进MSC与mCherry SCC-25的融合;3.融合细胞可共表达MSC与SCC-25的标记物，融合细胞处于增殖活跃状态的细胞比例更高，可见异倍体、多倍体细胞存在，融合细胞的增殖、粘附能力明显大于SCC-25，迁移能力强于SCC-25，PI3K/AKT, Stat3信号通路尚未见明显变化。
结论：综上所述，MSC可以促进SCC-25细胞株的增殖、粘附及迁移特性，MSC与SCC-25可以发生细胞融合，融合细胞具有促进癌细胞增殖、粘附及迁移特性的能力。