目的 探讨内源性气态SO2的生物气体信号分子特征及其对血管的舒张作用机制.方法 应用气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究内源性气态SO2对血管的舒张特征及其信号转导机制；并与SO2的体内衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液(摩尔比为3∶1,pH 7.0)的作用进行比较以探讨SO2在体内的失活机制.结果 气态SO2(1～ 2000 mol·L-1),对大鼠血管的舒张作用是剂量依赖性的,SO2气体和SO2生理盐水溶液作用强度相似,表明在SO2生理学和毒理学试验中二者可相互替代之.内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关,也与亚硫酸盐和亚硫酸氢盐无关,SO2所致血管舒张的特征与亚硫酸盐和亚硫酸氢盐的作用也不同.气态SO2的舒血管作用远大于SO2衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液,表明SO2衍生物是SO2信号作用失活机制的产物.气态SO2在生理浓度(110 mol·L-1)和低浓度(450 mol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导.很低浓度的气态SO2(3 mol· L-1)和NO(3或5 nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论 (1)SO2是一种新型生物气体信号分子,是血管组织的一种内源性气体舒张因子；(2)SO2衍生物亚硫酸氢盐、亚硫酸盐及硫酸盐是SO2信号作用失活过程的代谢产物,通过这一失活过程SO2被转化为亚硫酸盐并进一步被酶促氧化为硫酸盐；(3)低浓度SO2引起的舒血管作用可通过NO/cGMP途径介导,且SO2与NO对血管张力的调节有较强协同作用.