【摘 要】
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子痫前期是一种妊娠特发性疾病,是造成不良妊娠结局的主要原因,其发病机制尚不明确,目前公认的主要为“二阶段”学说,第一阶段为发生在孕早期的潜在病理改变期,主要指免疫过度激活导致子宫螺旋小动脉重铸不良,第二阶段为孕中晚期的临床期。从一阶段发展到二阶段的过程中,机体需经历一系列病理生理改变,其主要的作用因素为氧化应激及其所导致的血管内皮损伤。氧化应激为脂质底物与过剩的氧化中间产物在氧化应激酶的作用下发生
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子痫前期是一种妊娠特发性疾病,是造成不良妊娠结局的主要原因,其发病机制尚不明确,目前公认的主要为“二阶段”学说,第一阶段为发生在孕早期的潜在病理改变期,主要指免疫过度激活导致子宫螺旋小动脉重铸不良,第二阶段为孕中晚期的临床期。从一阶段发展到二阶段的过程中,机体需经历一系列病理生理改变,其主要的作用因素为氧化应激及其所导致的血管内皮损伤。氧化应激为脂质底物与过剩的氧化中间产物在氧化应激酶的作用下发生过氧化的过程。过剩的氧化中间产物(ROS、RNS)及氧化应激反应所致的中性粒细胞炎性浸润、多种蛋白酶释放以及脂质过氧化会导致一定的内皮细胞损伤,在子痫前期中,氧化应激的这种毒性作用是一阶段向二阶段发展的重要动因。褪黑素(melatonin,MT)是一种重要的吲哚类神经内分泌激素,是重要的抗氧化应激物质,其本质为N-乙酰-5-甲氧基色胺,合成底物为色氨酸,其在羟化酶作用下形成5-羟色胺,而后芳香胺-N-乙酰转移酶(AANAT)催化5-羟色胺生成N-乙酰-5-羟色胺,后者在羟基吲哚-O-甲基转移酶(HIOMT)的作用下最终转化为N-乙酰-5-甲基色胺,即褪黑素。它可以直接清除氧自由基和氮自由基,也可以通过受体依赖途径发挥作用。在离体急性肺损伤、脑缺血再灌注损伤、化学药物导致的肾损伤的动物模型中研究发现,MT主要通过Nrf2/ARE/HO-I通路发挥其抗氧化应激的作用,在人冠脉搭桥术前给患者补充MT,可以有效提高Nrf2/ARE/HO-I通路的保护作用。目前研究发现,MT在子痫前期产妇外周血中表达量较正常产妇显著降低,提示MT在子痫前期发病中的重要作用,然而其具体的作用机制及相关通路尚不明确,既往研究显示在子痫前期产妇外周血中Nrf2、HO-I表达也均存在显著下降的现象。因此,本实验拟通过测量子痫前期产妇胎盘组织中MT、Nrf2、HO-I三种物质的表达含量及外周血中MT的含量,初步探讨三者的相关性及其对子痫前期从一阶段向二阶段发展的意义。
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