目的:炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)和抑郁常互为因果,IBD的患者常诱发抑郁症状。中医学"肝郁脾虚"牵涉到情绪和消化功能的紊乱,包含了现代医学的IBD抑郁共病。本研究旨在IBD模型中观察脑肠的同步损伤以及中药黄葵的干预机制。方法:以雄性C57BL/6小鼠为研究对象,用将分子量为5000的DSS溶于饮用水,配成5%DSS溶液,让小鼠自由饮用7 d。模型建立成功的标志为饮用3%DSS 7 d后出现半稀便、腹泻、大便隐血(+)和肉眼血便中的任一症状。造模完成后持续给与慢性应激,同时使用不同剂量的黄葵提取物(黄葵总黄酮)及阳性对照药柳氮磺吡啶进行干预14天,实验第8天和第1 5天进行行为学测试后麻醉处死动物,留取脑和结肠标本,进行病理组织学分析和炎性因子检测等。结果:①DSS模型组结肠病理有大量炎症细胞浸润及纤维组织增生,结肠病理组织学评分在黄葵和柳氮磺吡啶干预后得到明显改善。通过强迫游泳/旷场试验/水迷宫测试显示IBD小鼠不动时间明显延长,抑郁状态与IBD病理改变呈正相关,黄葵干预后脑肠症状同步减轻,柳氮磺吡啶干预则无明显改善。②进一步发现黄葵的脑肠共性调节机制:能同步抑制IBD小鼠脑肠组织内TLR/NF-kB信号通路的激活;抑制TLR2/TLR4和Myd88的表达,抑制促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α等及增加抑炎细胞因IL-10的表达。结论:①IBD小鼠存在脑肠同步的病理损伤即:IBD能诱导抑郁,慢性应激能加重IBD小鼠肠损伤。中药黄葵能够发挥同步的脑肠保护作用,而柳氮磺吡啶只有肠的单靶点改善作用。②黄葵的脑肠同步作用均涉及TLR/NF-kB信号通路,该信号通路可能是IBD抑郁共病的脑肠共性调节分子。