胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、高血脂的共同发病基础,近年来很多研究表明,炎症因子与胰岛素抵抗关系密切,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1(IL-1)、干扰素-γ (INF-γ)等,这些炎症因子均可引发细胞内的炎症反应,启动炎症细胞因子信号转导,最终导致胰岛素敏感细胞内的胰岛素信号转导受阻,引发胰岛素抵抗.胰岛素抵抗的发生常伴随炎症反应，炎症细胞活化导致炎症因子的大量释放，炎症因子通过多种途径抑制胰岛素信号转导，使组织细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖脂代谢紊乱，血糖血脂升高，从而产生胰岛素抵抗。因此，研究胰岛素抵抗，预防和干预胰岛素抵抗，炎症因子的调控是核心环节，阐明胰岛素抵抗的炎症机制对于了解胰岛素抵抗的病理生理机制至关重要，并为临床治疗提供新思路，为新药的研发提供多种干预靶点。