【摘 要】
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目的：探讨1,25(OH)2D3对TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞转分化的干预效应及其分子机制，为临床肾脏纤维化的药物治疗提供更多的理论依据。方法：体外培养正常人肾小管上皮细胞(H
【机 构】
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成都中医药大学附属医院 610072
【出 处】
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中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2011年学术年会暨2011年国际中西医结合肾脏病学术会议
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目的：探讨1,25(OH)2D3对TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞转分化的干预效应及其分子机制，为临床肾脏纤维化的药物治疗提供更多的理论依据。方法：体外培养正常人肾小管上皮细胞(HK-2细胞株)。将细胞随机分为5组：正常对照组、TGF-β1(5nglml)组、TGF-β1(5ng/ml)+1,25(OH)2D3(10-9mol/L)组、TGF-β1(5ng/ml)+1,25(OH)2D3(10-8mol/L)组、TGF-β1(5ng/ml)+1,25(OH)2D3(10-7mol/L)组。每组设三复孔，分别于加入干预因素后，2h, 24h, 48h, 72h，使用倒置显微镜观察细胞形态学变化，免疫组化法和Real-time PCR法检测α-SMA、E-cadherin、VDR、Smad3、Smad7蛋白及mRNA的表达变化。结果：α-SMA, Smad3蛋白的表达随时间明显增加(P<0.05), E-cadherin、VDR、 Smad7蛋白的表达则随时间逐渐减少(P<0.05)；与TGF-β1(5ng/ml)诱导组相比，除TGF-β1(5ng/ml)+1,25(OH)2D3(10-9mol/L)组在培养12h和24h后仍可见大部分HK-2细胞呈成纤维细胞样形态外，其余各1,25(OH)2D3干预组均不同程度的抑制了TGF-β1诱导的细胞形态学改变。结论：(1) 1,25(OH)2D3对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化有一定的抑制作用，且呈剂量依赖关系。(2)1,25(OH)2D3对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化的抑制作用可能与其上调VDR、Smad7的表达，下调Smad3的表达有关。
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