【摘 要】
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本文明确了活化的补体系统对高血压导致心脏损伤的影响及分子机制.使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1500 ng/(kg·min)皮下灌注的方法复制高血压心脏损伤模型,使用补体C5a受体基因敲
【机 构】
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首都医科大学附属北京安贞医院 北京市心肺血管疾病研究所,北京 100029
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本文明确了活化的补体系统对高血压导致心脏损伤的影响及分子机制.使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1500 ng/(kg·min)皮下灌注的方法复制高血压心脏损伤模型,使用补体C5a受体基因敲除(C5aR-/-)小鼠和补体C5中和抗体给予的方法检测阻断活化补体分子C5a的影响,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)和免疫荧光染色检测补体系统的活化情况,使用Masson染色、免疫组化染色和realtime-PCR的方法检测心脏组织中胶原沉积和炎性反应程度.结果显示，活化的补体系统参与了高血压心脏损伤时的免疫炎性反应调节过程,抑制C5a的受体或产生可以起到心脏保护作用.补体系统可以作为抑制高血压心脏损失潜在的靶点.
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