【摘 要】
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[目的]通过研究亚慢性铝暴露对大鼠神经行为学及海马神经元SIRT1、TORC1水平的影响,来探讨铝损伤大鼠学习记忆能力的可能机制.[方法]本研究通过饮水染毒90天建立亚慢性铝
【机 构】
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中国医科大学公共卫生学院毒理教研室,沈阳110122
【出 处】
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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
论文部分内容阅读
[目的]通过研究亚慢性铝暴露对大鼠神经行为学及海马神经元SIRT1、TORC1水平的影响,来探讨铝损伤大鼠学习记忆能力的可能机制.[方法]本研究通过饮水染毒90天建立亚慢性铝暴露大鼠模型(对照组饮蒸馏水,低、中、高剂量组分别饮用含0.2％、0.4％、0.6％ A1Cl3水溶液),采用Morris水迷宫试验观察各组大鼠神经行为学改变,Western blot法检测SIRT1、TORC1及pCREB的蛋白水平,Real-time PCR法测定BDNF的mRNA水平,透射电子显微镜观察海马神经元和神经突触超微结构的变化.[结果]0.6％ AlCl3组大鼠海马系数显著下降.Morris水迷宫定位航行试验中,染铝大鼠寻找平台的潜伏期延长：对照组为(18.23±3.41)s,低、中、高剂量组分别为(25.78±4.92、31.85±4.73、37.14±5.56)s,平均游泳距离增加而运行轨迹越来越复杂；空间探索试验中染铝组大鼠在目标象限内的停留时间、进入次数及在目标象限的游泳距离均显著降低,搜索平台的趋向性降低.大鼠海马细胞SIRT1、TORC1及pCREB蛋白均下降,BDNF mRNA水平降低(P＜0.05).随铝暴露剂量的增加,大鼠海马神经元核内异染色质增多,细胞质溶解,内质网扩张,线粒体肿胀,空泡样改变加重；神经突触的突触活性带缩短,突触后致密物变薄,突触小泡减少,损伤程度也逐渐加重.[结论]铝暴露可以损伤大鼠长时记忆能力,可能与铝暴露引起CREB调控因子SIRT1、TORC1下调靶基因Bdnf等的转录,海马超微结构改变有关.
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