【摘 要】
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<正>通过大鼠24小时蛋白尿测定及生存率分析反映AT1R的转基因大鼠模型中肾脏病变情况。分离大鼠肾小球进行细胞内钙成IV像测定,比较在血管紧张素Ⅱ及镧离子(La3+)作用下,各组
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<正>通过大鼠24小时蛋白尿测定及生存率分析反映AT1R的转基因大鼠模型中肾脏病变情况。分离大鼠肾小球进行细胞内钙成IV像测定,比较在血管紧张素Ⅱ及镧离子(La3+)作用下,各组大鼠肾小球足细胞钙离子内流情况。结果:足细胞特异过表达AT1R的转基因大鼠出现明显蛋白尿(P<0.05),长期生存率下降。La3+为非选择性TRPC通道抑制剂,100uM La3+作用下TRPC5通道活性增强,其他亚型的钙离子通道被抑制。各组大鼠肾小球细胞内钙成像显示,血管紧张素Ⅱ诱导对照组大鼠肾小球钙离子内流,而La3+抑制血管紧张素Ⅱ诱导的钙离子
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