【摘 要】
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高光的過多能量會引起光合作用電子傅遞鏈光反應中心過飽和而產生活性氧(Reactive oxygen species,ROS),若無法清除活性氧或降低活性氧產生,極易引發氧化逆境.本研究利用
【机 构】
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國立中山大學生物科學系,高雄80424國立中山大學海洋生物科技暨資源學系,高雄80424元智大學生物科技舆工程研究所,桃園32003
【出 处】
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第二届海峡两岸藻类学与藻类产业论坛
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高光的過多能量會引起光合作用電子傅遞鏈光反應中心過飽和而產生活性氧(Reactive oxygen species,ROS),若無法清除活性氧或降低活性氧產生,極易引發氧化逆境.本研究利用提高結合於光反應中心Ⅰ複合體後的Ferredoxin (Fd)含量達到加速電子傅遞鏈的效率,以釐清是否可以降低高光逆境的活性氧產生或傷害.經由電穿孔轉殖Beta 2-tubulin驅動之Fd,單胞藻(Chlamydomonas reinahrdtii)細胞Fd含量增加,同時可以在1,800 mol·m-2·s-1處理24小時後,保持存活,並維持正常PSⅡ活性及光合作用氧氣釋放能力,代表電子傅遞鏈的Fd過度表現提供單胞藻細胞去除高光氧化逆境的產生.殺草劑methyl viologen (MV)會引起光反應中心Ⅰ複合體產生過多O2.-,因而轉換成H2O2造成氧化傷害,Fd過度表現細胞可以抵抗MV傷害,更證實Fd降低光反應中心Ⅰ複合體產生活性氧的能力.此外,利用H2O2處理Fd過度表現單胞藻細胞以了解抗氧化系統是否參舆Fd過度表現的高光抗性,我們發現Fd過度表現的確具有較高耐H2O2的能力,因此Fd過度表現可能也己Redox方式調控抗氧化系統,達到抗氧化逆境能力,此一假說須更進一步實驗證實.
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