黛力新治疗卒中后抑郁的临床研究

来源 :中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:coldbee
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的 脑卒中是严重危害人类生命和健康的主要病症,卒中后的抑郁症状(PSD)是卒中的常见并发症,发病率甚至最高达75%.自19世纪80年代以来,临床医生逐渐认识该病.近几年来,脑卒中患者的精神问题己引起临床医生的普遍关注.国内已进行了研究,但这方面资料较少.抑郁症性神经病常伴焦虑,躯体不适和睡眠障碍,其症状出现不仅影响患者的生活质量也妨碍其神经功能障碍的恢复.
其他文献
目的 姜黄素是一种分子量较小的多酚类物质,可以通过血脑屏障,是中医药治疗脑血管病中最具应用前景的单体之一.本实验拟探索姜黄素通过脂筏蛋白reggie-2、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)介导神经突生长的信号转导机制.材料与方法本研究以BALB/c小鼠大脑皮层原代神经元为离体细胞模型,采用Western bl
会议
目的 随着人口老龄化的发展,临床上高龄(≥80岁)脑梗死患者也越来越多见.年龄是脑梗死的独立危险因素,也是影响脑梗死患者预后的重要因素.后循环脑梗死(PCI)是指椎-基底动脉系统缺血病变引起的梗死,预后较差.本研究对高龄后循环脑梗死患者预后进行分析,旨在探讨可能影响预后的相关因素,为临床干预提供参考依据.
会议
目的 常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮层下梗死和白质脑病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy, CADASIL)是19号染色体上Notch3基因突变导致的罕见的遗传性小动脉病.关于湖北地区CADASIL患者临床、影像及基因学研究尚无详细报道.
会议
目的 探讨18F-FDG PET显像在典型阿尔茨海默病(tAD,海马遗忘综合症)与后部皮质萎缩变异型AD(后部皮质萎缩症)鉴别诊断中的应用价值.方法 对临床明确诊断的tAD患者(12例)和后部皮质萎缩症患者(11例)、正常同龄对照(9例)进行18F-FDG PET-CT扫描,分析两组患者皮质代谢降低脑区间的差异.
会议
目的:探讨分子伴侣介导自噬(CMA)是否参与淀粉样前体蛋白(APP)代谢产生神经毒性肽的清除,及其在阿尔茨海默病(AD)进程中的作用.方法:1)离体水平:HEK293/APP细胞培养于含10%小牛血清的DMEM培养基,MTT法测定细胞活力,ELISA及免疫印迹法检测APP代谢产生神经毒性肽的表达;分别应用腺病毒介导的基因过表达及小干扰RNA (siRNA)技术,了解CMA通路关键分子(HSC70、
会议
目的 探讨帕金森病(PDNE.Cms_InsertNE.Cms_InsertNE.Cms_InsertNE.Cms_InsertNE.Cms Insert)患者伴发疲劳的临床特征、相关因素及其潜在的机制.方法采用疲劳严重程度量表(FSS)和疲劳量表(FS-14)评价315例PD患者的疲劳状况,采用相关量表完成运动症状(MS)及非运动症状(NMS)的评价.检测58例PD患者脑脊液中病理相关蛋白,包括
会议
目的 探讨帕金森(PDNE.Cms_InsertNE.Cms_InsertNE.Cms_InsertNE.Cms_InsertNE.Cms_Insert)伴发疲劳患者脑脊液及血清中铁及铁代谢相关蛋白及神经递质水平的变化,寻找PD伴发疲劳患者脑脊液及血清潜在的生物学标志物,为PD伴发疲劳的早期诊断及治疗提供依据.
会议
目的 观察fractalkine(FKN)及其受体CX3CR1参与介导大鼠骨髓间充质干细胞 (bonemarrow stromal cells, BMSCs)向缺血脑组织的定向迁移的分子机制.方法 观察FKN配体体外激动模型和CX3CR1受体阻断模型下BMSCs在transwell模型中的迁移特点.利用Realtime PCR和免疫印迹法分析JAK、STAT、FAK、Paxillion等分子的表达
会议
α-突触核蛋白(α-synuclein)是帕金森病(Parkinson disease,PD)患者变性神经元胞浆内嗜酸性包涵体一路易氏体(lewy body,LB)的主要成分,α-synuclein病理性聚集过程中形成的寡聚体是PD临床症状发生、发展及受累脑区变性的主要原因,α-突触核蛋白寡聚体可能是神经元死亡的执行者,对帕金森病的发病过程有着重要作用.
会议
目的 长期口服左旋多巴治疗帕金森病(Parkinsons disease)常引起严重异动症(L-DOPA-induced dyskinesia,LID).研究发现,异动症的发生伴随着纹状体背外侧ERK1/2磷酸化水平增加、转录因子△FosB异常积聚以及组蛋白H3的异常磷酸化,但是这些信号分子之间的关系尚不明确.本研究通过MEK抑制剂PD98059抑制ERK1/2的磷酸化,来观察LID大鼠行为学及△
会议